ПОИСК Статьи Рисунки Таблицы Внешний и внутренний пути свертывания крови из "Биологическая химия Изд.3" Свертывание крови может осуществляться с помощью двух механизмов, тесно связанных между собой,— так называемых внешнего и внутреннего путей свертывания (рис. 17.8). [c.603] Инициация образования сгустка в ответ на повреждение ткани осуществляется по внешнему пути свертывания, а формирования красного тромба в области замедленного кровотока или на аномальной сосудистой стенке при отсутствии повреждения ткани —по внутреннему пути свертывания. На этапе активации фактора X происходит как бы объединение обоих путей и образуется конечный путь свертывания крови. [c.603] На каждом из путей последовательно образующиеся ферменты активируют соответствующие зимогены, что приводит к превращению растворимого белка плазмы фибриногена в нерастворимый белок фибрин, который и образует сгусток. Это превращение катализируется протеолитическим ферментом тромбином. В нормальных условиях тромбина в крови нет, он образуется из своего активного зимогена —белка гшазмы протромбина. Этот процесс осуществляется протеолитическим ферментом, названным фактором Ха, который также в обычных условиях отсутствует в крови он образуется при кровопотере из своего зимогена (фактора X). Фактор Ха превращает протромбин в тромбин только в присутствии ионов Са и других факторов свертывания. [c.603] Таким образом, свертывание крови включает эффективно регулируемую серию превращений неактивных зимогенов в активные ферменты, что в итоге приводит к образованию тромбина и превращению фибриногена в фибрин. Заметим, что внутренний путь свертывания крови — медленный процесс, поскольку в нем участвует большое число факторов свертывания (табл. 17.6). [c.603] В результате сложного взаимодействия перечисленных факторов, а также ионов Са происходит образование активного фактора X (фактор Ха). [c.604] Затем под влиянием комплекса факторов Ха, Va, 3 и ионов Са (фактор VI)—происходит образование тромбина из протромбина. [c.605] После отщепления пептидов, получивших название фибрин-пептиды , фибриноген превращается в хорошо растворимый в плазме крови фибрин-мономер, который затем быстро полимеризуется в нерастворимый фибрин-полимер. Превращение фибрин-мономера в фибрин-полимер протекает с участием фибринстабилизирующего фактора—фактора ХП1 в присутствии ионов Са . [c.605] Известно, что вслед за образованием нитей фибрина происходит ггх сокращение. Имеющиеся в настоящее время данные свидетельствуют, что ретракция кровяного сгустка является процессом, требующим энергии АТФ. Необходим также фактор 8 тромбоцитов (тромбостенин). Последний по своим свойствам напоминает актомиозин мышц и обладает АТФазной активностью. Таковы основные стадии свертывания крови. [c.605] Вернуться к основной статье