ПОИСК Статьи Рисунки Таблицы Характер взаимосвязи процессов клеточного деления из "Основы энзимологии" В любой из клеток /пш-мутанта одновременно существуют два функционально активных сайта построения перегородки, но в клеточном цикле срабатывает лишь один из них (рис. 44). [c.116] Обнаружить существование такого кванта в нормальных клетках невозможно, так как количество квантов активатора и количество функционирующих сайтов у них совпадает, а у /п/л-мутантов это количество превышает число квантов активатора. [c.117] Можно получить и обратную картину, если ингибировать построение клеточной перегородки низкими концентрациями пенициллина G (у Es heri hia oli сайт построения перегородки более чувствителен к этому антибиотику, чем сайты, ответственные за пролиферацию клеточной стенки). Аналогично действует повышение температуры в случае некоторых й-мутантов. При этом рост клетки и репликация ДНК могут продолжаться, приводя к возникновению многонуклеоидных нитей (филамент), которые после удаления ингибитора фрагментируются на соответствующее число нормальных клеток. [c.117] Замечено, что клеточный цикл прокариот, таких как Es heri hia oli, при росте на минеральной среде с глюкозой (время генерации около 60 мин.) можно подразделить на два основных периода. Они получили обозначения периодов Си/). Иногда в периоде D вьщеляют еще период Т время от появления первых признаков клеточной перегородки (перетяжки) до завершения клеточного деления (рис. 45а). [c.117] Период В занимает около 20 мин. между моментом завер-шения репликации и моментом окончательного формирования клеточной перегородки (вар. 1 на рис. 45а). [c.118] Центральное место в проблеме регуляции клеточного деления занимает вопрос о природе сигнала, необходимого для запуска процесса сборки клеточной перегородки. Длительное время считалось, что этим сигналом является терминация репликации ДНК, однако рассмотренные нами свидетельства, указывающие на отсутствие облигатной связи между этими процессами, делают подобное заключение сомнительным. [c.119] Недавно установлено, что подавление сегрегации (расхождения) вновь синтезированных цепей ДНК, достигаемого в период В за счет сборки клеточной оболочки из предшественников, препятствует завершению клеточного цикла. Поэтому можно полагать, что для нормального построения клеточной перегородки от ДНК должен быть освобожден сайт, ответственный за сборку перегородки, локализованный в экваториальной части клетки и занятый ДНК сразу после завершения ее репликации (рис. 456). Отсюда вывод регуляторное взаимодействие между репликацией ДНК и построением клеточной перегородки состоит в своеобразном правиле вето со стороны ДНК. Если нарушен процесс нормальной сегрегации реплицированной ДНК и соответствующее место в экваториальной области клетки занято, то сборка клеточной перегородки не может быть осуществлена и клеточное деление тормозится. Формально в этом случае наблюдается зависимость между репликацией ДНК и делением клетки. [c.119] Вернуться к основной статье