ПОИСК Статьи Рисунки Таблицы Включение других углеводов в процесс гликолиза из "Биологическая химия Изд.3" Далее фруктозо-1,6-бисфосфат может подвергаться дальнейшим превращением по пути гликолиза. Таков главный путь включения фруктозы в метаболизм мышечной ткани, почек, жировой ткани. [c.336] Фруктозо-1-фосфат = Диоксиацетонфосфат + О-глицеральдегид. [c.336] Галактоза. Основным источником галактозы является лактоза пищи, которая в пищеварительном тракте расщепляется до галактозы и глюкозы (рис. 10.5). [c.337] УДФ-глюкоза + Пирофосфат Глюкозо-1-фосфат + УТФ. [c.338] О дальнейших превращениях глюкозо-1-фосфата см. ранее. [c.338] Глюконеогенез —синтез глюкозы из неуглеводных продуктов. Такими продуктами или метаболитами являются в первую очередь молочная и пировиноградная кислоты, так называемые гликогенные аминокислоты, глицерол и ряд других соединений. Иными словами, предшественниками глюкозы в глюконеогенезе может быть пируват или любое соединение, превращающееся в процессе катаболизма в пируват или один из промежуточных продуктов цикла трикарбоновых кислот . [c.338] У позвоночных наиболее интенсивно глюконеогенез протекает в клетках печени и почек (в корковом веществе). [c.338] Установлено, что в процессе образования фосфоенолпирувата участвуют ферменты цитозоля и митохондрий. [c.339] Дальнейшее превращение оксалоацетата в фосфоенолпируват происходит в цитозоле клетки. [c.340] На рис. 10.7 представлены обходные реакции глюконеогенеза при биосинтезе глюкозы из пирувата и лактата. [c.341] Регуляция глюконеогенеза. Важным моментом в регуляции глюконеогенеза является реакция, катализируемая пируваткарбоксилазой. Роль положительного аллостерического модулятора этого фермента выполняет ацетил-КоА. В отсутствие ацетил-КоА фермент почти полностью лишен активности. Когда в клетке накапливается митохондриальный ацетил-КоА, биосинтез глюкозы из пирувата усиливается. Известно, что ацетил-КоА одновременно является отрицательным модулятором пируватдегидрогеназного комплекса (см. далее). Следовательно, накопление ацетил-КоА замедляет окислительное декарбоксилирование пирувата, что также способствует превращению последнего в глюкозу. [c.341] Показано также, что бифункциональный фермент в свою очередь регулируется путем цАМФ-зависимого фосфорилирования. Фосфорилирование приводит к увеличению фосфатазной активности и снижению фосфокиназной активности бифункционального фермента. Этот механизм объясняет быстрое воздействие гормонов, в частности глюкагона, на уровень фруктозо-2,6-бисфосфата в клетке (см. главу 16). [c.342] Активность бифункционального фермента регулируется также некоторыми метаболитами, среди которых наибольшее значение имеет гли-церол-З-фосфат. Действие глицерол-З-фосфата на фермент по своей направленности аналогично эффекту, который наблюдается при его фосфорилировании с помощью цАМФ-зависимых протеинкиназ. [c.342] Показано, что глюконеогенез может регулироваться и непрямым путем, т.е. через изменение активности фермента, непосредственно не участвующего в синтезе глюкозы. Так, установлено, что фермент гликолиза пируваткиназа существует в 2 формах—L и М. Форма L (от англ. liver—печень) преобладает в тканях, способных к глюконеогенезу. Эта форма ингибируется избытком АТФ и некоторыми аминокислотами, в частности аланином. М-форма (от англ. mus le—мыщцы) такой регуляции не подвержена. В условиях достаточного обеспечения клетки энергией происходит ингибирование L-формы пируваткиназы. Как следствие ингибирования замедляется гликолиз и создаются условия, благоприятствующие глюконеогенезу. [c.343] Вернуться к основной статье