ПОИСК Статьи Рисунки Таблицы Теория мышечного сокрагцепия из "Биофизика" Позвоночные животные имеют три вида мышц — гладкие мышцы в стенках полых органов, поперечно полосатые мышцы сердца и поперечно-полосатые скелетные мышцы. Последующее изложение относится преимущественно к последний. [c.392] Электронно-микроскопические исследования, проведенные X. Хаксли и Хансон, раскрыли расположение толстых и тонких белковых нитей в саркомере (рис. 12.5 и 12.7). Толстые нити образованы белком миозином, тонкие — актином. Каждая толстая нить состоит из 180—360 про-дольно ориентированных молекул миозина, ответственных за анизотропию плотной А-полосы. [c.393] Полимеризация в растворе идет в присутствии солей, в частности, Мй . [c.395] Пока еще мало известно о других регуляторных белках мио- фибрилл — об а- И р-актинине и М-белке. [c.395] Вазина и соавторы установили, что различные сократительные белки образуют в растворе анизотропные жидкокристаллические структуры, способные к полиморфным превращениям. Как мы видели (с. 337), эти свойства определяют функциональность биологических мембран. Можно думать, что жидкокристаллические свойства сократительных белков существенны для мышечного сокращения. [c.396] Световая и электронная микроскопия позволили установить основные структурные особенности мышечного сокращения. [c.396] При сокращении (укорочении) мышцы происходит сужение 1-полос без изменения протяженности А-полосы -диски движутся навстречу друг другу. В конечном счете 1-полвсы исчезают вовсе, а в центре саркомера появляется уплотнение. Объем саркомера при укорочении меняется мало, следовательно, саркомер становится толще. Это показано схематически на рис. 12.6. [c.396] Электронная микроскопия показывает, что при укорочении толстые нити вдвигаются между тонкими и саркомер укорачивается подобно подзорной трубе. Это скользящая модель мышцы, установленная X. Хаксли. [c.396] Взаимодействие толстых и тонких нитей происходит посредством ТММ головок миозина, образующих .мостики , соединяющие нити. В нормальном физиологическом состоянии мышцы перекрывание между толстыми и тонкими нитями таково, что могут образоваться все возможные мостики (рис. 12.11,а) при сильном растяжении этого уже нет (рис. 12.11,6). При больших укорочениях, но-видимому, происходит деформация тонких нитей (рис. 12.11, е). [c.396] Миозин ответствен за анизотропию Л-полосы в 1-полосах миозина нет, и, следовательно, тонкие нити сама по себе анизотропии не создают. [c.396] В скользящей модели каждый мостик работает циклически. Мостик толкает или тянет актин к центру А-полосы на расстояние порядка 5—10 нм, затем оп отщепляется от актина и присоединяется к актину вновь в другой его точке, находившейся вначале на большем удалении от центра А-полосы. Далее цикл аовторяется. Непрерывное движение актиновых нитей происходит в результате асинхронного действия мостиков. [c.396] При окоченении мышцы (rigor) возникают жесткие и неподвижные связи мостиков с тонкими нитями. Спиральная периодичность нарушается, исчезает период 42,9 пм и заменяется слоевыми линиями при 36—38 нм. В то же время период 14,3 нм сохраняется. Эти явления также можно объяснить изменением в расположении мостиков при сохранении основного скелета толстой нити. [c.397] Описанная структурная картина, согласующаяся со скользящей моде.тхью, надежно установлена. Физическая теория мышечного сокращения должна основываться на этой модели, как на опытном факте. Молекулярное истолкование мышечного сокращения доля по наряду со структурными данными учитывать результаты биохимических и физических исследований. [c.397] Реакция сильно зависит от ионной среды, от присутствия двухвалентных катионов. В мышце она реализуется при pH 7,4. Для реакции in vitro необходимо присутствие ионов Са , она оптимальна при концентрации этих ионов, равной концентрации АТФ или несколько большей. Ионы Mg ингибируют АТФ-азную активность миозина in vitro. [c.397] В мышце миозин функционирует при взаимодействии с актином,— как уже сказано, через мостики ТММ — в актомиозиновом комплексе. В этих условиях ионы Mg оказывают активирующее действие. Таким образом, для АТФ-азной активности in vivo необходимы и Са , и Mg . [c.397] АДФ -Ь Фосфокреатин— - АГФ + Креатин. [c.398] Релаксация мышцы к исходному состоянию определяется уходом ионов Са в ретикулум из саркоплазмы. [c.398] Таким образом, ионы Са регулируют сократительные процессы в мышцах. По-видимому, это происходит при непосредственном участии тропонина и тропомиозина (см. с. 395). В отсутствие Са тропинин в комплексе с тропомиозином ингибирует взаимодействие актина с миозиновыми мостиками. Кальци , поступивший в саркоплазму, связывается с тропонином и прекращает его ингибирующее действие. Следовательно, Са играет роль дерепрессора и переключает тонкую нить из неактивного в активное состояние. [c.398] Вернуться к основной статье