ПОИСК Статьи Рисунки Таблицы Изменения в тканях тела зараженного организма из "Микробиологические методы борьбы с вредными насекомыми" Развитие латентных инфекций активируется каким-либо внешним воздействием. В связи с тем что такого рода болезнь может быть присуща насекомым, обитающим на широких территориях имели место случаи, когда при активации вирусной инфекции насекомые погибали почти одновременно в огромном количестве на сотнях гектаров и даже больших пространствах. Смерть особи наступает, когда в организме резко нарушаются или прекращаются взаимосвязанные и весьма сложные, высокоорганизованные процессы. Установление момента смерти очень затруднительно. В опытах наблюдалось, что самцы комаров с отрезанными головами копулировали с самками, в то время как в природных условиях копуляция происходит лишь в скоплениях комаров, роящихся высоко над землей. Самки поденок после удаления им головы откладывают все сформированные у них яйца. [c.27] Токсикозы насекомых, происходящие от введения токсинов типа вырабатываемых В. thuringiensis или химических кишечных ядов, или же при интоксикации организма вследствие недостатка кис- лорода, также сопровождаются разрушением кишечного эпителия и проникновением микроорганизмов в тело насекомого. Такое состояние характеризуется также проникновением гемолимфы в полость кишечника, что вызывает поносы с выделением липких жидких экскрементов. [c.28] У видов насекомых, формирование яичников которых происходит в фазе личинки или нимфы и патологическое действие инфекции проявляется на этих фазах развития, ткань жирового тела неодинаково повреждается различными инфекциями. При заражении вирусами образование полиэдров приводит к уничтожению ядер клеток, хроматин распадается, превращаясь в неправильную, сетчатую строму, но соотношение ядро—плазма сохраняется до распада ядра. Затем следует распад всего жирового тела, длящийся несколько часов, распад кишечного эпителия, гусеница погибает от септицемий, и в конечном итоге ее внутренние ткани полностью разжижаются. Такое течение болезни наблюдается при заражении насекомых гранулезами и вирусными частицами, лишенными оболочек. Риккетсии также заселяют жировое тело, переходя из клетки в клетку, и прежде всего заполняют их цитоплазму. Происходит распад оболочек клеток, хотя наиболее серьезные повреждения получают ядра. После распада клеточных оболочек образуется обширный синцитий , заполиенный риккетсиями, ядра оттесняются массой риккетсий в стороны, возникшие отдельные псевдоцисты лопаются, а их содержимое переходит в гемолимфу. [c.29] Мускульные ткани, нервная система и соединительные ткани насекомых повреждаются возбудителями болезней аналогично тому, как это описано для кишечника и жирового тела. Происходит разрушение отдельных клеток или постепенная дегенерация целых участков тканей под влиянием паразита. Инфекция влияет на функции тканей, а тем самым и на организм в целом (реакция на раздражение, прекращение двигательных реакций и т. п.), но смерть хозяина наступает уже после распада кишечника. [c.30] Заражение мальпигиевых сосудов вызывают главным образом простейшие или нематоды. Происходит нарушение секреторной деятельности этих сосудов из-за уничтожения эпителия дистальной их части. В результате нарушения деятельности мальпигиевых сосудов накапливающиеся в теле насекомого ураты не удаляются и подавляют весь обмен веществ в организме, вызывая тем самым нарушение и даже прекращение нормальной деятельности всех органов зараженной особи. Заражение проксимальной реабсорб-ционной части сосудов затрудняет всасывание (реабсорбцию) воды из секретов, в связи с чем вместо кристаллических выделяются жидкие или кашицеобразные экскреты и тело хозяина обедняется водой. При заражении мальпигиевых сосудов обычна гипертрофия их проксимальной части, а при некоторых инфекциях даже образование мешкообразного тела, содержащего паразитов. [c.30] Заражение слюнных желез затрудняет секрецию слюны, а заражение прядильных желез нарушает выделение шелковых или иных нитей. Пораженные прядильные железы производят слабые нити, а позднее такие железы вообще не способны обеспечить образование кокона. Возбудитель обычно находится на границе между постоянной плазмой секреторной клетки и секреторной вакуолью, постепенно проникая в постоянную часть, в результате чего клетки утрачивают способность выполнять свойственные им функции. [c.30] Заражение яичников происходит в большинстве в итоге общей инфекции, когда уже заражены остальные органы насекомого. Особые изменения в организме в этих случаях могут происходить лишь в период максимального развития болезни. Заражению (например, простейшими) подвержены только питательные клетки,, которые при этом дегенерируют. Вместе с ними дегенерируют и клетки яичника, хотя в них и не происходит массового скопления возбудителя. Инфекция может переноситься яйцами, в которых лишь в слабой степени заражены питательные клетки и фолликулы. Пора ение некоторыми инфекциями не приводит к образованию в яичниках видимых форм возбудителя (полиэдры в ядрах клеток не образуются), а инфекция переходит в яйцо в диффузном состоянии в форме провирусов в хроматине яйцеклетки. [c.30] В связи с тем что размеры насекомого невелики, в отдельных системах органов его тела не протекают некоторые патологические процессы, связанные с накоплением неорганических веществ, отмиранием тканей, удаленных от очага болезни, и т. п. Поэтому большинство терминов, применяемых в патологии человека, имеют здесь несколько иное значение, как это видно из следующего краткого обзора. [c.31] Экссудация и инфильтрация. Экссудация происходит в тех случаях, когда из кровеносных сосудов организма выделяются белковые вещества и образуется церозная или загустевшая масса, накапливающаяся в пораженных инфекцией тканях. У насекомых экссудация проявляется при токсикозах кишечника. Инфильтрация тканей лимфоцитами — нормальное явление, сопровождающее воспалительный проце сс, однако у насекомых она наблюдается лишь в исключительных случаях. Аналогичным является проникновение разных стадий паразита в ткани тела насекомых, как это можно наблюдать при заражении схизогрегаринами или микроспоридиями. [c.31] Атрофия — наоборот, уменьшение нормально развитого органа или некоторых его частей. У насекомых чаще всего наблюдается атрофия жирового тела. Этот процесс называют также плазматизацией. Атрофия происходит также при заполнении органа (мышцы, кишечного эпителия) различными стадиями развития паразита, в результате чего орган теряет способность выполнять свои функции. В тех случаях, когда происходят лишь отклонения в метаболизме тканей говорят о дегенерации, при которой в тканях скапливаются продукты их обмена (метаболиты). [c.32] Некроз — местное отмирание тканей — обнаруживается на гистологических препаратах прежДе всего по изменениям окрашивания тканей, прекращению митоза, изменению нормального расположения хроматина внутри ядер и грануляции цитоплазмы пораженных клеток. Характерной особенностью некроза у насекомых является распад вдшечного эпителия на разобщенные шаровидные клетки (дезинтеграция эпителия), что является собственно аналогией с гангреной высших организмов. [c.32] Коагуляционный некроз проявляется в клетках кишечного эпителия (грануляция плазмы и т. п.), а также в мышцах, где можно обнаружить раздробление концов мышечных волокон. Некрозы, связанные с лизисом тканей, типичны для вирусных заболеваний насекомых (полиэдроз) и при заражении грибными возбудителями. Этот процесс протекает в две фазы. [c.32] Травма — повреждение, ранение, разрушение ткани грубым вмешательством извне. В этих случаях на поверхности травмированной части тела накапливается коагулят из гемолимфы и образуется регенерационная ткань. [c.32] Вернуться к основной статье