ПОИСК Статьи Рисунки Таблицы Иммунитет у насекомых из "Микробиологические методы борьбы с вредными насекомыми" Большинство случаев появления устойчивых к заболеваниям форм насекомых, какие известны у пчел по отношению к американскому гнильцу или у тутового шелкопряда по отношению к пебрине, обязаны этим главным образом селекции, отбору таких устойчивых к болезни форм, которые труднее заражаются возбудителем и не обладают условиями для развития микроорганизма. Иногда это объясняется индивидуальными особенностями отдельных особей, способных к очень быстрой регенерации, и тем самым способных быстро изгонять из своего тела инфекцию вместе с зараженными клетками. Кушнер (1962) установил, что содержащиеся в кишечнике насекомого растительные остатки могут выделять соединения, обладающие антибиотическим действием, которые подавляют развитие энтомопатогенных микроорганизмов. [c.34] Клеточная защита насекомых состоит из нескольких типов клеток гемолимфы, клеток перикардия и некоторых типов клеток жирового тела. В гемолимфе чаще всего встречаются интенсивно окрашивающиеся лимфоциты с большими ядрами и с густой мелкозернистой плазмой. Помимо того, можно обнаружить лейкоциты с относительно небольшим ядром, слабо окрашиваемой плазмой и рядом вакуолей. Наконец здесь же имеются клетки с шаровидными включениями. Из этих трех типов клеток только лейкоциты и переходная стадия между лимфоцитами и лейкоцитами включаются в фагоцитоз. Наоборот, клетки третьего типа в фагоцитозе не участвуют, а их шарообразные включения белкового характера отличаются от фагоцитированных полиэдров. Агломераты вирусов, содержащиеся внутри таких клеток, после обработки щелочами не окрашиваются. [c.34] После этого первого периода какие-либо атаки фагоцитов на паразита прекращаются и, например, при заражении насекомых схизогрегаринами или кокцидиями в гемолимфе можно обнаружить разные стадии развития возбудителя, которые заполняют гемолимфу и не окружены лейкоцитами. [c.35] Второй период фагоцитоза — период прогрессирующей споруляции возбудителя, при котором часто происходит разрыв стенок пораженных клеток и паразит переходит в гемолимфу. В это время вновь происходит фагоцитоз, но возбудитель обычно продолжает развитие, а лейкоциты становятся вторичными очагами размножения паразита. Такой процесс обычен для микроспоридий, но наблюдается также и у полиэдренных вирусов. [c.35] Жировое тело насекомых в значительной мере выполняет фагоцитарные функции, хотя в нем и не обнаружено концентрации фрагментов или остатков веществ, которые бы явственно отличали какие-то определенные клетки. У пилильщиков в жировом теле имеются клетки, отличающиеся по строению, накапливающие ненужные продукты обмена веществ. У остальных групп насекомых клетки жирового тела с четко выраженными фагоцитарными функциями весьма трудно отличимы. Они лучше всего обнаруживаются при заражении насекомых микроспоридиями, когда первые группы схизонтов в клетках в ряде случаев появляются в сетке разбросанных в ткани инфицированных клеток. Иногда, однако, заражены бывают клетки, которые прилегают к органу, из которого паразит переходит в жировое тело. В последующем спорадическое проникновение инфекции в жировое тело прекращается. Этот процесс может протекать по-разному у разных видов. [c.36] Вернуться к основной статье