ПОИСК Статьи Рисунки Таблицы Модели взаимодействия опухоли и организма из "Математическая биофизика" Здесь предполагается, что клетки опухоли размножаются с постоянной удельной скоростью [х, ограничение скорости роста опухоли происходит из-за уничтожения злокачественных клеток лимфо-дитами-киллерами (член — 7х- У)- Уравнение динамики лимфоцитов содержит, прежде всего, член, описывающий их размножение, лу(л — х )у. В модели предполагается, что при малом х опухоль стимулирует пролиферацию лимфоцитов, а при большом — подавляет. Два другие члена во втором уравнении соответствуют естественной гибели лимфоцитов и постоянному притоку предшественников из стволовых клеток. Гибель лимфоцитов при взаимодействии с опухолевыми клетками здесь явно не учитывается, так как мы исходили из гипотезы, что один лимфоцит может убить несколько опухолевых клеток. [c.126] Система (6.3) имеет одну особую точку, лежащую на оси у. [c.126] В зависимости от соотношения между параметрами х и v решение (6.5) может не иметь ни одного действительного значения (область I на рис. 6.2), оба положительных корня X2 0, Хз О (область//) и один положительный корень л з 0 (область III). [c.126] На рис. 6.3 изображены характерные фазовые портреты для всех областей изменения коэффициентов v их. Из рассмотрения поведения интегральных кривых можно сделать некоторые выводы. [c.126] Следует отметить, что в естественных условиях (без предварительной стимуляции иммунной системы) не приходится ожидать столь значительного притока иммунных лимфоцитов. Поэтому случай 11 нам представляется более реалистическим. Положение устойчивой точки Х=Х2, у—у2= может быть достаточно близко к оси у, т. е. опухоль рассасывается до таких размеров, при которых она не может уже быть обнаружена. Суш,ествование динамического равновесия тогда можно выявить по значительному напряжению иммунной системы. [c.127] При малых V точка (Хз, у2) будет фокусом в широких пределах изменения Л. [c.128] По фазовым портретам рис. 6.3, II и 6.3, III можно проследить судьбу перевиваемой опухоли в зависимости от начального числа опухолевых клеток и состояния иммунной системы. Если л (0) л 2, то у неиммунизированных животных (г/(0) 1) опухоль будет увеличиваться, а у предварительно иммунизированных может уменьшиться (начальная точка будет выше сепаратрисы). С другой стороны, при л (0) л з даже у иммунизированных животных (г/(0) к1) иммунный ответ недостаточен для отторжения опухоли. [c.128] Таким образом, модель (6.1) позволяет в принципе описать разнообразные исходы борьбы иммунных сил с опухолью. Подобные чисто качественные модели можно найти также в работах де Лизи (см. подробнее 4 настояш,ей главы). Однако ценность таких моделей, на наш взгляд, не слишком велика, поскольку в них не содержится конкретных предположений о причинах угнетения иммунитета в организме опухоленосителя. [c.128] Попытаемся поэтому облечь в математическую форму некоторые гипотезы иммунодепрессии, упомянутые в предыдуш,ем параграфе. [c.128] Выражение (6.6) для скорости пролиферации лимфоцитов можно получить и из других соображений. Например, предположить, что опухолевый трансплантационный антиген стимулирует иммунную систему без ограничения, но, с другой стороны, опухоль вызывает производство клеток-супрессоров, подавляющих размножение лимфоцитов. Тогда, считая число супрессоров пропорциональным величине опухоли, получим для скорости пролиферации лимфоцитов выражение типа (6.6), где знаменатель будет выражать ингибирование супрессорами. [c.128] Вернуться к основной статье