ПОИСК Статьи Рисунки Таблицы Свойства структур сердца из "Моделирование в биомеханике" Четыре клапанных отверстия сердца (рис. 2.33) расположены на жестком атриовентрикулярном каркасе. Основания створок каждого клапана прикрепляются к жесткому кольцу из фиброзной (волокнистой) ткани. Между аортой и фиброзными кольцами предсердно-желудочковых отверстий находятся клиновидной формы участки соединительной ткани, а между фиброзными кольцами аортального и митрального клапанов сухожилие аортального конуса. [c.60] К этому атриовентрикулярному каркасу прикрепляются мышечные волокна каждой камеры сердца предсердия с одной стороны, желудочки с другой, а также своими начальными участками легочная артерия и аорта. [c.60] Схема правого желудочка сердца приведена на рис. 2.34. [c.60] Морфологические данные предопределяют рассмотрение сердечной мышцы (миокарда) как композитного материала. [c.60] Миокард состоит из мышечных волокон и опорно-трофи-ческого остова. Ориентация мышечных волокон зависит от ш. расположения по толщине стенки и изменяется в процессе сокращения сердца. Опорно-трофический остов, включающий кровеносные и лимфатические сосуды, клетки и волокна соединительной ткани и нервные волокна составляет от 10 до 40% миокарда. [c.61] Компоненты соединительной ткани способны замещать погабшие мышечные ткани путем образования соединительнотканого рубца. При миокардитах и кардиомиопатиях формируется очаговый или диффузный кардиосклероз. [c.61] Миокардиальная ткань в состоянии покоя обнаруживает вязкоупругие свойства. Они проявляются в релаксации напряжений при ступенчатых деформациях и в ползучести при постоянных нагрузках. [c.61] Вязкость материала миокарда значительно влияет на величину модуля нормальной упругости при переходных процессах, например, при резком поднятии тяжести. При моделировании сердца вводят допущение, что все процессы в нем установились, и сердечный цикл представляет последовательность квазистатических фаз биологического объекта, обладающего свойствами нелинейной упругости и активности. [c.62] Модуль нормальной упругости пассивной фазы материала миокарда Е = 1,85 кПа. [c.62] Величина модуля нормальной упругости Дг изменяется в течение сердечного цикла (рис. 2.35). Структурные преобразования миокарда в период активной фазы, например, повышение степени актиномиозиновых перекрытий, увеличивают его жесткость. [c.62] Хорды образованы сухожильными структурами, состоящими из пучков коллагеновых волокон. Это крепкие связки, которые натянуты от вершин папиллярной мышцы к створке. Они часто разделяются и связаны между собой. [c.62] Дискретное фиброзное кольцо митрального клапана состоит из однородных сравнительно толстьгх пучков коллагеновых волокон. Между ними находятся единичные фибробласты. Эластиновых волокон мало. Они в основном находятся в основании створок. Встречаются редкие мышечные волокна. Ориентация пучков волокон в основном циркулярная. Часть пучков расположена радиально, переходя в мускулатуру предсердия и желудочка и в створки клапана. [c.63] При нагружении и разгружении лепестков аортального клапана кривые на диаграмме 11—81 фактически совпадают. Ткань лепестков проявляет упругие свойства вследствие того, что она состоит из коллагеновых и эластиновых волокон и практически не содержит гладкомышечных клеток. [c.63] В табл. 2.14 указаны значения начального модуля упругости относительного удлинения 8/, в точке, где начинается прямой участок зависимости а,—8 (при а1 = 100 кПа и СУ2 = 500 кПа), разрушаюш его напряжения СТ/ и разрушающего относительного удлинения 8 (/=1, 2). [c.63] К болезням клапанов сердца относят как врожденные пороки, так и проявления ревматического процесса вследствие бактериальной инфекции крови или в результате дегенеративных изменений. [c.64] Различные патологии существенно влияют на структуру и механические свойства элементов клапанного аппарата и на механизм его работы. [c.64] Кальциноз характеризуется отложением солей кальция в виде пластинок. Фиброз — разрастание волокнистой соединительной ткани. [c.64] Воспаление — защитно-приспособительная реакция организма на действие патогенного раздражителя. На месте повреждения ткани изменяется кровообращение, повыщается сосудистая проницаемость в сочетании с дистрофией тканей и пролиферацией клеток. [c.64] В результате ревматического процесса разрастается соединительная ткань створок. Створки утолщаются и становятся менее подвижными. Наиболее ригидные створки перестают открываться. Клапанное отверстие либо стенозируется, либо перестает закрываться. Последнее приводит к недостаточности клапана. Ревматический процесс поражает трикуспидальный, аортальный и митральный клапаны. Последний поражается наиболее часто, причем у женщин в 4 раза чаще, чем у мужчин. [c.64] При попадании значительного количества бактерий в кровь, часть из них оседает на тканях организма. При этом какое-либо повреждение поверхности клапана приводит к бактериальному поражению створок — изъязвлению их краев или язвенному прободению. В результате возникает клапанная недостаточность. Поражения папиллярных мышц или разрывы хорд также являются причиной внезапной недостаточности клапана. [c.64] Вернуться к основной статье