ПОИСК Статьи Рисунки Таблицы Аневрин в организме животного и человека из "Витамины" Однако для того, чтобы могла протекать эта реакция, необходимо присутствие вещества, катализирующего фермент,—кофермента. Из дрожжей и был выделен такой активатор карбоксилазы — кокарбоксилаза. [c.80] Дальнейшими работами было показано, что кокарбоксилаза является дважды фосфорилированным эфиром аневрина. [c.80] Значительно ранее появились отдельные наблюдения, что мозг авитаминозного животного, если он дышит в присутствии молочной кислоты, дает резкую реакцию на пировиноградную кислоту, которая сразу же исчезает при добавлении к смеси витамина В . Было высказано предположение, что витамин В , вероятно, входит в состав фермента, обусловливающего окисление пировиноградной кислоты, или является его коферментом. Как видно, это предположение в дальнейшем вполне оправдалось. [c.80] То обстоятельство, что в животной клетке обычно не встречается уксусного альдегида, Давало повод думать, что кокарбоксилаза может и иным путем расщеплять пировиноградную кислоту. И если в дрожжевой клетке кокарбоксилаза выполняет роль декарбоксилазы, то в тканях животного организма она выполняет окисление пировиноградной кислоты следовательно, здесь она функционирует как кодегидраза. [c.81] Выше мы видели, что аневрин способен легко подвергаться гидрированию, т. е. способен к реакциям окисления-восстановления, отсюда его участие в реакциях окисления пировиноградной кислоты очевидно. [c.81] В этом процессе глюкоза, окисляясь до молочной кислоты, отдает свой водород для восстановления окисленного дыхательного фермента молочная кислота под влиянием молочной дегидрогеназы превращается в пировиноградную кислоту дальнейший распад пировиноградной кислоты в отсутствии аневрина тормозится, аневрин же способствует ее окислению, превращаясь в дигидроаневрин. [c.81] То обстоятельство, что аневрин стимулирует поглощение кислорода тканью мозга и не дегидрирует метиленовую синь в системе Тунберга, говорит за то, что процесс дегидрирования пировиноградной кислоты, по всей вероятности, протекает как пероксидное окисление, хорошо представленное в схеме Баха (24). [c.81] Наряду с этим происходят сложные процессы фосфорилирования аневрина, ибо, как уже указывалось, последний проявляет свою фермгентативную активность лишь в виде дифосфорного эфира. Это фосфорилирование, очевидно, протекает в аэробных условия за счет фосфорной кислоты, которая отщепляется от фосфорноглицериновой кислоты под влиянием фосфатазы, наряду с образованием пировиноградной кислоты, в процессе гликолиза. [c.81] При недостатке в организме витамина В , в зависимости от степени его дефицита, развиваются более или менее выраженные явления гиповитаминоза или клинически выраженный В -ави-таминоз. [c.82] Из животных наиболее чувствителен к недостатку витамина В голубь. При недостатке этого вещества в корме у голубя в б—12 час. развиваются сходные с энцефалитом явления скованности (бери-бери) и сначала спастические, затем вялые параличи. [c.82] У инкубаторных цыплят в возрасте 0,5—4 мес., содержащихся на мучных смесях без добавки отрубей, наблюдаются спастические параличи, явления энцефалита и общие клонические судороги. При этом, так же как при Вг-гиповитаминозе, наблюдается значительное нарастание глюкозы и молочной кислоты в крови, появление в ней пировиноградной кислоты (у крыс—наличие метилглиоксаля в моче) и другие симптомы нарушенного углеводного обмена. Кстати отметим, что наличие метилглиоксаля в моче хотя и не является специфичным проявлением В1-авитаминоза, но всегда в этом случае имеет место. Увеличенное поступление углеводов усиливает В -авитаминоз. [c.82] Отсюда можно сделать практический вывод, что при питании по преимуществу углеводистой (растительной) пищей организм должен получать избыточное количество аневрина. Жиры, в особенности кокосовое масло, несколько тормозят развитие ери-бери. Добавление аневрина к диэте нормальных животных вызывает увеличение содержания жира в печени и во всем теле. Это и понятно в свете того, что говорилось выше о значении аневрина в синтезе жиров в организме. [c.82] Весьма постоянны при бери-бери нарушения функций сердца и сосудистой системы. Характерно для В -авитаминоза учащение сердцебиений вплоть до 100 ударов в ] мин. Даже малая функциональная нагрузка ведет к значительному и долго длящемуся ускорению сердцебиения. Особенно выражены симптомы со стороны сердца при злокачественной форме бери-бери, так называемой шошин . Наряду с этим перкуссией и рентгеноскопией можно установить гипертрофию и расширение сердца. Наблюдаются одышка и учащение дыхания, в тяжелых случаях до 30—40 в минуту. [c.83] При далеко зашедших явлениях авитаминоза резко понижается выведение из организма токсических продуктов обмена, что нередко приводит к токсикозу. Понижено также мочеотделение в тяжелых случаях в сутки выделяется всего 200—300 мл моли. При отечных формах бери-бери прежде всего отекает лицо, затем руки и ноги, особенно голень. Патолого-анатомическая картина изменений, находимых у умерших от бери-бери, складывается из явлений коллоидного набухания мышц и внутренних органов (сердца и дегенеративных изменений в центральной и периферической нервной системе. Наряду с застоем в большом круге кровообращения, как правило, находят гипертрофию и расширение сердца, равно и повышенное содержание жидкости в перикарде. [c.84] Смертность от бери-бери 1—2%, главным образом при злокачественных формах авитаминоза . [c.84] Еще в ]933 г. исследователи обратили внимание на то, что количество углеводов в пище животных влияет на скорость развития В] -авитаминоза. [c.84] В дальнейшем было установлено, что на развитие В -авита-миноза у всех животных влияют не только углеводы, но также жиры и белки. Поэтому, как правильно указывает Лавров, расчет количества витамина В , необходимого для предупреждения и лечения авитаминозов, следует производить, принимая во внимание состав и калорийность пищи. [c.84] Следует подчеркнуть, что указанная потребность будет соответственно увеличиваться при повышении внешней температуры, при беременности и лактации, при повышении потребления углеводов, при усиленной,физической нагрузке и т. д. [c.85] Вернуться к основной статье