ПОИСК Статьи Рисунки Таблицы Зависимость дыхания от факторов внешней и внутренней среды из "Физиология растений" Регуляция процессов дыхания осуществляется на разных уровнях. Прежде всего это субстратный контроль дыхания доступность, количество и состав дыхательных субстратов. Регуляция активности оксидоредуктаз взаимосвязанных дыхательных циклов, ЭТЦ митохондрий, других оксидаз и оксигеназ, локализованных в цитоплазме и органоидах, обеспечивается конкуренцией за общие метаболиты и действием соединений, выступающих в качестве аллостерических факторов. АТР и ADP, NADH и NAD , интермедиаты циклов через системы обратных связей подавляют (отрицательная обратная связь) или активируют (положительная обратная связь) отдельные звенья дыхательного процесса. [c.161] На активность ферментов сильно влияют физико-химические условия в клетке (сдвиги pH, состава и концентрации ионов и др.). Фитогормоны действуют на дыхательные процессы через активацию или ингибирование функциональной активности клеток или синтеза белков. Синтез определенных оксидоредуктаз находится под контролем генома и происходит в соответствии с функциональным состоянием клеток и программой развития. [c.161] Завершающий этап многих процессов окисления состоит в переносе электронов на кислород, катализируемом терминальными оксидазами. Оксидазные системы такого рода локализованы в митохондриях, в ЭР, плазмалемме, в цитоплазме (цитозоле) клетки (рис. 4.9). [c.161] Основная редокс-система клетки — дыхательная цепь — функционирует во внутренней мембране митохондрий. Ее терминальной оксидазой является цитохромоксидаза. Перенос е по редокс-цепи сопровождается освобождением энергии, запасаемой в высокоэнергетических связях АТР. [c.161] что способствует окислению NADH. В початках ароидных эта система участвует в термогенезе, обеспечивая повышение температуры в тканях при цветении на 10 —20°С по сравнению с температурой воздуха. [c.162] В цитоплазме клетки функционируют системы, окисляющие восстановленные пиридиннуклеотиды с участием в качестве завершающих медьсодержащих оксидаз аскорбатокси-дазы (рис. 4.9, а) и полифенолоксидазы (рис. 4.9,6). Деятельность аскорбатоксидазы существенна для функционирования таких важных восстановителей в клетках, как глутатион и NAD(P)H. Эта система — главный восстановитель глутатиона. Аскорбатоксидазная активность обнаруживается также в клеточных стенках растительных клеток, однако функции фермента в клеточной стенке не выяснены. [c.162] В цитоплазме присутствуют также флавопротеиновые оксидазы (рис. 4.9, в), окисляющие различные субстраты (см. 4.2.1). [c.163] Рассмотренные группы конечных оксидаз — цитохромоксидаза, полифенолоксидаза, аскорбатоксидаза и флавопротеиновые оксидазы — по-разному реагируют на изменение парциального давления кислорода (табл. 4.2) и температуру окружающей среды. Цитохромоксидаза, обладая высоким сродством к 2, практически не зависит от парциального давления кислорода, продолжая активно функционировать при низких его значениях. Но на ее деятельность сильно влияет температура QlQ = 4 — 6). Флавопротеиновые оксидазы с более низким сродством к О2 меньше зависят от температуры (61 о 2). Полифенолоксидаза и аскорбатоксидаза по этим показателям занимают промежуточное положение. [c.163] При окислениях, катализируемых цитоплазматическими оксидазами, АТР не образуется (см. табл. 4.2). [c.163] В качестве основного субстрата дыхания растения используют углеводы — наиболее распространенные и важные в энергетическом отношении соединения, причем в первую очередь окисляются свободные сахара. Если растения испытывают в них недостаток, субстратами окисления могут быть запасные полимерные вещества — полисахариды и белки, а также жиры, но лишь после их гидролиза. Поли- и дисахариды гидролизуются до моносахаридов, жиры — до глицерина и жирных кислот, белки - до аминокислот (рис. 4.10). [c.164] Функцию запасных углеводов у растений выполняют крахмал (картофель, кукуруза, рис), инулин (георгины, топинамбур), гемицеллюлозы. Микроорганизмы и некоторые высшие растения окисляют многоатомные спирты, образующиеся при восстановлении гексоз. Например, маннит используется на дыхание накапливающих его растений (заразиха, плоды маслины, побеги ясеня), сорбит служит субстратом дыхания хранящихся плодов груш и т. д. Субстратами дыхания могут быть также кислоты первичного окисления сахаров. [c.164] Запасные жиры расходуются на дыхание проростков, развивающихся из семян, богатых жирами (подсолнечник, лен, конопля, клещевина и др.). Использование жиров начинается с их гидролитического расщепления липазой на глицерин и жирные кислоты, что происходит в органоидах, называемых сферосомами — жировыми каплями, или олеосомами (рис. 4.11). Благодаря фосфорилированию и последующему окислению глицерин превращается в фосфотриозу — фосфоглицериновый альдегид, который включается в основной путь обмена углеводов. [c.164] Запасные белки используются для дыхания в результате гидролиза до аминокислот и последующей их окислительной деградации до ацетил-СоА или кетокислот, которые поступают затем в цикл Кребса (см. рис. 4.10). [c.165] Полное окисление всех рассмотренных субстратов осуществляется до СОг и воды с освобождением энергии окисляемых веществ. Причем при гидролизе биополимеров до мономеров освобождается около 1% энергии, гликолиз позволяет получить энергии сахаров окисление органических кислот до СОг и Н2О в цикле Кребса и ЭТЦ реализует 5 энергии, содержащейся в исходной молекуле дыхательного субстрата. [c.165] Таким образом, хотя степень окисленности дыхательного субстрата и может влиять на ДК, величина его скорее отражает особенности процесса дыхания данной ткани, органа, находягцихся на определенной стадии онтогенеза при действии конкретных внегиних условий. [c.167] Эффект Пастера. Уровень Oj в тканях влияет не только на интенсивность дыхания, но определяет и величину расходования дыхательных субстратов, на что впервые обратил внимание Л. Пастер. В его опытах с дрожжами в присутствии Ог снижались распад глюкозы и интенсивность брожения (уменьшалось количество спирта и выделяемого СОг), но одновременно наблюдался интенсивный рост биомассы дрожжей вследствие усиления использования сахаров на синтетические процессы. Торможение распада сахаров и более эффективное их использование в присутствии кислорода получило название эффекта Пастера . [c.167] Механизм эффекта Пастера состоит в том, что в присутствии Ог интенсивно идущий процесс окислительного фосфорилирования конкурентно уменьшает количество молекул ADP, вступающих в гликолиз (на нужды субстратного фосфорилирования). По этой причине, а также из-за тормозящего действия АТР (синтез которого резко возрастает в аэробных условиях) на фосфофруктокиназу, скорость процессов гликолиза в присутствии Ог снижается. Избыток АТР может способствовать и ресинтезу глюкозы из части молекул пирувата, образующегося в ходе гликолиза. Без кислорода не функционируют цикл Кребса и ПФП и, следовательно, клетки не получают многих промежуточных соединений, необходимых для синтеза клеточных структур. В присутствии Ог все эти циклы работают. Увеличение концентрации молекул АТР в условиях аэробиоза также способствует синтетическим процессам. [c.167] Второй участок регуляции скорости гликолиза находится на уровне фосфофруктокиназы. Фермент аллостерически ингибируется высокой концентрацией АТР и активируется неорганическим фосфатом и ADP. Ингибирование АТР предотвра-гцает развитие реакции в обратном направлении при высокой концентрации фруктозо-6-фосфата. Кроме того, фермент подавляется продуктом цикла Кребса — цитратом и через положительную обратную связь активируется собственным продуктом — фруктозо-1,6-дифосфатом (самоусиление). [c.169] Высокие концентрации АТР подавляют активность пиру-ваткиназы, снижая сродство фермента к фосфоенолпирувату. Пируваткиназа подавляется также ацетил-СоА. [c.169] Вернуться к основной статье