ПОИСК Статьи Рисунки Таблицы Клеточные рецепторы и белки, связанные с мембраной из "Клетки иммунной системы" Различные группы мембранных рецепторов были обнаружены на поверхности нейтрофилов (табл. 1). Эти рецепторы осуществляют связь нейтрофилов с их микроокружением и регулируют функциональную активность нейтрофилов адгезию, миграцию, хемотаксис, дегрануляцию и поглощение. В работах последних лет дана молекулярная и функциональная характеристика этих молекул. [c.18] Хорошо известно, что иммуноглобулин О (1яО) может опосредовать фагоцитоз как нейтрофилов, так и макрофагов [20, 339]. Также иммунные комплексы, в состав которых входит IgG, являются потенциальными индукторами миграции и дегрануляции нейтрофилов и таким образом участвуют в активации нейтрофилов и их вовлечении в воспалительный процесс [257]. [c.18] РсуК (СВ64) представляет собой гликопротеин с молекулярным весом 72 кВа с высокой авидностью для мономерного IgG. В основном этот рецептор экспрессирован на мононуклеарных фагоцитах, однако на нейтрофилах он появляется после стимуляции 1РН-у [245]. [c.18] На покоящихся нейтрофилах находятся два рецептора для Рс-фрагмента IgG, вызывающего активацию комплемента РсуКП и РсуКШВ. Оба рецептора низкой аффинности и связывают преимущественно агрегированные формы 1 С и ИК [178, 336]. [c.18] Несмотря на отсутствие на поверхности нейтрофилов F eRI и F eRII для IgE, эти клетки способны взаимодействовать с IgE через Мас-2/е — IgE-связываюший белок, присутствующий на мембране [327]. Данное взаимодействие, вероятно, приводит к активации метаболизма нейтрофилов иммунными комплексами, в состав которых входит IgE [217, 315]. [c.19] Рецептор для С5а на нейтрофилах опосредует адгезию, хемотаксис, дегрануляцию и высвобождение 0 paдикaлa, индуцирован ные С5а. На поверхности нейтрофилов также выявлены два дополнительных СЗ-связывающих белка фактор, усиливающий распад (DAF), и мембранный кофактор (МСР). Они защищают клетки и ткани, несущие эти белки, от действия СЗ и С5 конвертаз [87]. [c.21] Наконец, нейтрофилы экспрессируют на мембране рецепторы для аденозина, фактора некроза опухоли альфа (TNF-a) и натрий-уретического белка (ANP) [267, 285, 369]. Два последних фактора способны воздействовать на нейтрофилы как самостоятельно, так и потенцировать активацию нейтрофилов, вызванную другими факторами, например f-MLP. Аденозин также повышает способность нейтрофилов к хемотаксису в ответ на f-MLP, и установлено, что эта активность сопряжена со связыванием с аденозин-2 (Aj) рецептором, присутствующим на нейтрофилах. [c.22] Вернуться к основной статье