ПОИСК Статьи Рисунки Таблицы Динамика числа циркулирующих нейтрофилов при воспалеМеханизмы и медиаторы нейтрофильного лейкоцитоза из "Клетки иммунной системы" Основная схема изменения в крови количества нейтрофилов при нормально текущем воспалительном процессе сводится к следующему [8]. В начале воспалительного процесса (т. е. в начале его клинических проявлений) в крови повышается относительное, а зачастую и абсолютное количество нейтрофилов, возникает прогрессирующий сдвиг влево в ядерной формуле нейтрофилов. Нарастание сдвига влево, появление более юных форм клеток, дальнейшее повышение содержания нейтрофилов указывает на усиление воспалительного процесса. В начале процесса нейтрофилы активируются (о чем свидетельствует повышение их адгезивной и фагоцитарной активности), однако далее их функциональная активность все более угнетается, что проявляется в снижении уровня фагоцитоза, а при более сильных интоксикациях в уменьшении и адгезивной активности. При дальнейшем (благоприятном) течении воспалительного процесса повышение содержания нейтрофилов сменяется увеличением относительного количества лимфоцитов, при этом сдвиг влево остается и исчезает позднее, зачастую одновременно с появлением угнетения фагоцитарной активности нейтрофилов. [c.68] Основными причинами, приводящими к переходу пула пристеночных клеток в циркулирующие, являются физическая нагрузка, стресс, фармакологические агенты и т. д. Однако эти два пула нейтрофилов находятся в динамическом равновесии и при определенных условиях переходят друг в друга [214]. [c.69] С иммунологической точки зрения физиологический смысл перехода пристеночного пула в циркулирующий не совсем ясен. Имеются данные, показывающие неспособность IL-8, С5а и TNF-a достоверно индуцировать этот процесс [147, 155]. В связи с тем, что данный механизм связан с перераспределением клеток в пределах внутрисосудистого пула, общее число нейтрофилов, доступных для борьбы с инфекционным агентом, не меняется, а этот процесс получил название псевдонейтрофилия [53]. [c.70] Истинное повышение числа внутрисосудистых нейтрофилов может наблюдаться только в том случае, если повышенная продукция и выход в циркуляцию нейтрофилов стимулируется на уровне костного мозга. Процесс выхода лейкоцитов из костного мозга высоко селективен, что было описано выше (гл. 1). Сигналы, индуцирующие системный лейкоцитоз, более доступны клеткам, которые расположены рядом с барьером костный мозг/кровь. [c.70] Классификация факторов, обеспечивающих выход нейтрофилов в циркуляцию. Все факторы, приводящие к лейкоцитозу, могут быть разделены на первичные факторы, или факторы прямого действия, и вторичные факторы, или факторы непрямого действия (табл. 14). [c.70] Потенциально важным индуктором лейкоцитоза являются кортикостероиды, которые индуцируют нейтрофилез, сопоставимый с уровнем нейтрофильного ответа на другие факторы, но не приводят к транзиторной нейтропении. Однако кортикостероиды оказывают минимальное прямое действие на нейтрофилы. Вероятно, этот эффект опосредован вторичными медиаторами, роль которых пока не установлена. [c.73] Вернуться к основной статье