ПОИСК Статьи Рисунки Таблицы Цитокины природного иммунитета из "Основы иммунологии" ИЛ 1 — неспецифический медиатор воспалительной реакции. Его вьфа-ботка запускается продуктами распада бактериальных клеток и фактором некроза опухолей. Вместе с поликлональными акт иваторами ИЛ-1 стимулирует процесс пролиферации Т-клеток, рост и дифференциацию В-клеток. На педофилы действует опосредованно через ИЛ-8. В больших количествах ИЛ-1 обладает пирогенными свойствами, индуцирует синтез белков острой фазы воспаления. Сходный по механизму действия с фактором некроза опухолей, но не разрушает ни опухолевых, ни нормальных клеток й не обладает летальным действием. [c.48] ИЛ-6 продуцируется вслед за секрецией ИЛ-1 и фактора некроза опухолей, в его синтезе как посредники участвуют активированные Т-клетки. ИЛ-6 индуцирует выработку фибриногена, С-реактивного белка и других белков острой фазы воспаления, является активатором роста и дифференциации В-клеток, стимулятором Т-клеток. Совместно с другими цитокинами влияет на процессы роста и трансформацию стволовых клеток. [c.48] ИЛ-8 или низкомолекулярные цитокины воспаления, продуцируются под воздействием бактериальных эндотбксинов и цитокинов, главным образом фактора некроза опухолей и ИЛ-1. Активируют нейтрофилы, в меньшей мере другие гранулярные лейкоциты, вызывает их хемотаксис в очаг воспаления. Точно такой же эффект оказывается некоторыми ИЛ-8 на моноциты. [c.48] Теория Ф. Бе)рнета охватывает многие стороны иммунитета. Объясняя процесс антителообразования селекцией антигеном соответствующих клонов клеток-предшественников или отбором только некоторого количества из них, она допускает мутационное формирование иммунокомпетентных клеток в онтогенезе. С позиций этой теории стало возможным объяснить состояние толерантности организма к собственным антигенам, под воздействием которых в эмбриональном периоде происходит гибель клеток со специфическими для них рецепторами. [c.51] Теория Ф. Бернета стала ключевой и определяющей в развитии современной иммунологии, в частности иммуногенетики. [c.51] Представленные формы реагирования находят подтверждение при прямых электронно-микроскопических исследованиях различных йммунных реакций, Б которых участвуют разнообразные антигены й антитела. [c.52] В заключение следуег подчеркнуть, что. провести резкую грань между реакциями ГНТ и ГЗТ невозможно. Вначале, по-видимому, формируется ГЗТ как Т-клеточная реакция организма на аллерген, а после выработки иммуноглобулинов — проявляется в виде ГНТ. Возможно, обе реакции развиваются параллельно и независимо одна от другой. В ответ на повторное воздействие аллергена у разных животных возникает то ГНТ, то ГЗТ либо обе реакции гиперчувствительности одновременно. [c.56] Анафилаксия Анафилаксия (греч. anaphylaxis — беззащитность) представ-ляет собой реакцию ГНТ, которая возникает при повторном парентеральном введении аллергена (анафилактогена), обычно сывороточного белка или антибиотика. [c.57] У человека при возникновении анафилактического шока учащается пульс, повышается температура тела, возникает одышка, появляются судороги, отеки, боли в суставах, высыпания, резко нарушается деятельность сердечно-сосу-дистой системы. Смерть От анафилаксии наступает редко. [c.58] В патофизиологической фазе освобождающиеся из клеток медиаторы вызывают шоковое состояние и характерные для различных животных ор-ганно-тканевые изменения в результате нарушения рефлекторных механизмов регуляции функций центральной и периферической нервной систем. [c.58] Подобное состояние гиперчувсгвительности характерно для многих инфекционных заболеваний, но интенсивность проявления этой аллергической реакции не имеет столь яркого характера, как при туберкулезе. [c.59] Являясь по своей природе иммунологическими, аллергические реакции у больных часто усугубляют течение инфекционных процессов. Например, возникновение каверн (полостей) на месте туберкулезных бугорков в легких приводит к диссеминации микобактерий туберкулеза и возникновению новых очагов. Развитие гиперчувсгвительности при инфекционных болезнях позволяет Использовать аллергические пробы в их экспресс-диагностике. [c.59] Основу противовирусного иммунитета составляют неспецифические факторы естественной невосприимчивости, эффективность которых в процессе инфицирования организма возрастает и дополняется выработкой а- и р-интерферонов, вируснейтрализующих антител, а главное, активацией Т-лимфоцитов. В связи с этим различают два типа невосприимчивости против вирусов 1) естественную (видовую, наследственную), связанную с врожденной или возрастной устойчивостью организма к определенным вирусным инфекциям, и 2) приобретенную, создающуюся после перенесения болезни, инфицирования или искусственной иммунизации. [c.60] Интерферон КаК антивирусный фактор ИНФ I типа открыт в 1957 г. [c.61] Вернуться к основной статье