ПОИСК Статьи Рисунки Таблицы Регуляция транспортных процессов из "Основы энзимологии" Как и регуляция процессов внутриклеточного метаболизма, она осуществляется на двух уровнях на уровне биосинтеза белковых посредников (переносчиков) и на уровне функционирования готовых посредников. [c.105] Основными механизмами регуляции биосинтеза переносчиков транспортных систем являются индукция, репрессия и катаболитная репрессия (см. гл. 11). [c.105] Как и в случае ферментов, по типу индукции и катаболитной репрессии регулируется биосинтез компонентов тех транспортных систем, субстраты которых участвуют в процессах катаболизма (главным образом сахаров и органических кислот). По типу репрессии избытком субстрата регулируется главным образом биосинтез аминокислотных транспортных систем. [c.105] Картина регуляции осложняется тем, что у многих организмов для одного и того же субстрата часто используется несколько транспортных систем, отличающихся по специфичности и величине кинетических параметров. Существуют системы с узкой специфичностью, предназначенные только для одного или небольшого числа сходных субстратов, и с широкой специфичностью. Например, у Es heri hia oli существуют четыре системы для транспорта ароматических аминокислот (фенилаланина, тирозина и триптофана) три из них специфичны только для одной из этих аминокислот, а четвертая является общей для всех. [c.106] Если эффектор взаимодействует с транспортной системой, находясь по разные стороны мембраны относительно субстрата, говорят о транс-регуляции транспорта. Например, некоторые аминокислоты, в частности ароматические, находясь внутри клетки, тормозят свой собственный транспорт из среды. [c.107] События, связанные с регуляцией транспортных процессов, иногда оказывают существенное влияние на процессы метаболизма в целом. Ярким примером является участие фосфотрансферазной системы в регуляции биосинтеза белков по типу катаболитной репрессии. Оказалось, что уровень сАМР у Es heri hia oli облигатно зависит от функционирования фосфотрансферазной системы, причем главную роль в этой связи играет специфический для глюкозы компонент Е 111 (рис. 41). [c.107] В отсутствие глюкозы все компоненты системы, в том числе и Е I I I, находятся в фосфорилированном состоянии за счет резерва РЕР. Фосфорилированный Е 111, взаимодействуя с аденилатцик-лазой, переводит ее в активное состояние, в результате чего внутриклеточный уровень сАМР повыщается и активируется транскрипция слабых оперонов, в том числе систем транспорта и метаболизма других сахаров (т. е. снимается катаболитная репрессия). [c.107] Напротив, в присутствии глюкозы степень фосфорилирования Е I I I снижается в связи с переносом фосфорильного остатка на глюкозу в процессе ее транспорта. В результате уменьшается активность аденилатциклазы, снижается уровень сАМР и блокируется транскрипция ряда сахарных оперонов (т. е. наступает катаболитная репрессия). [c.107] Следует добавить, что нефосфорилированная форма Е I I I, по-видимому, может инактивировать транспортные системы других сахаров, предотвращая поступление последних в клетку, что еще более усиливает катаболитную репрессию. [c.107] Вернуться к основной статье