Справочник химика 21

Химия и химическая технология

Статьи Рисунки Таблицы О сайте English

Регуляция транспортных процессов

    РЕГУЛЯЦИЯ ТРАНСПОРТНЫХ ПРОЦЕССОВ [c.67]

    Роль мембран в транспортной функции заключается в сопряжении и регуляции потоков энергии, вызывающих и сопровождающих процессы транспорта. Если транспорт сопровождается уменьшением свободной энергии, он протекает самопроизвольно и называется пассивным. Перенос веществ через мембрану, связанный с увеличением парциальной свободной энергии, называется активным. Различие видов переноса иллюстрирует рис. 37. [c.99]


    В настоящее время мы не знаем всех механизмов, регулирующих метаболизм обмена липидов в ходе биогенеза биологических мембран. Однако кроме транспортных процессов важную роль в биогенезе мембран играют регуляция активности эндогенных фосфолипаз и процессы перекисного окисления липидов. [c.176]

    Организация и регуляция транспортных процессов [c.52]

    В тех случаях, когда эффектор взаимодействует с транспортом субстрата, находясь на той же стороне мембраны, что и субстрат, имеет место цис-регуляция, а когда это взаимодействие осуществляется по разные стороны мембраны, — транс-регуляция транспортных процессов. [c.63]

    Регуляция транспортных процессов [c.105]

    Функционирование ФТС является необходимым условием проявления катаболитной репрессии в присутствии глюкозы (см. раздел о регуляции транспортных процессов). [c.57]

    Особенность регуляции некоторых транспортных процессов состоит в том, что индукция осуществляется не внутриклеточным субстратом (как в классических случаях, в которых индуктор инактивирует внутриклеточный репрессор), а внеклеточным субстратом. Такая индукция называется экзогенной и требует наличия [c.67]

    Выход веществ из клетки. О выходе метаболитов в окружающую среду известно существенно меньще, чем о механизмах поглощения веществ клеткой. По-видимому, и выделение их из клетки тоже происходит как при участии транспортных систем, так и путем неконтролируемой диффузии. Вещества выходят из клетки тогда, когда в результате перепроизводства они накапливаются в ней, достигая концентраций, превышающих нормальный уровень. Накопление может быть следствием неполного окисления, нарушения регуляции или процессов брожения. [c.261]

    Регуляция процессов активного транспорта, обеспечивающего поступление подавляющего большинства необходимых прокариотам веществ, происходит на уровне синтеза переносчика и его функционирования. Биосинтез белковых компонентов многих транспортных систем регулируется по типу индукции. Глюкоза, транспортная система которой у большинства прокариот конститутивна, подавляет образование транспортных систем других сахаров и ряда органических кислот путем катаболитной репрессии. Исключение составляют некоторые облигатно аэробные прокариоты, у которых транспорт органических кислот конститутивен, а индуцируемой является транспортная система глюкозы. Избыток субстрата в среде может репрессировать синтез соответствующей транспортной системы. Это особенно характерно для аминокислот. В этом случае регуляция транспорта координирована с регуляцией их последующего метаболизма. Обнаружена также регуляция транспорта по типу отрицательной обратной связи, когда субстрат, [c.124]


    В табл. 32 приведены данные, относящиеся к ферментам и другим компонентам клетки, которые обычно используются в качестве индикаторов, или мониторов, для определения, во-первых, некоторых внутриклеточных частиц и, во-вторых, некоторых важных биохимических процессов, последовательностей реакции и т. д. Сложные метаболические процессы часто требуют участия двух или нескольких фракций. Возможно, что именно на этом основывается во многих случаях регуляция метаболических процессов. В качестве классического примера можно указать процесс синтеза белка (см. гл. XXI). Активация аминокислот и их ассоциация с транспортными РНК происходят в цитоплазматической жидкости. Сборка аминокислот в полипептиды, происходящая на полисомах, часть которых прикреп- [c.251]

    В настоящее время способы регуляции активности ферментов хорошо изучены и описаны в учебниках. Мы ограничимся лин Ь краткой характеристикой основных типов регуляторных механизмов. Вопросы, связанные с регуляцией активности белковых посредников транспортных систем, будут рассмотрены в разделе главы, посвященном транспортным процессам. [c.47]

    В процессе эволюции повышалось содержание катионов, участвующих в окислительно-восстановительных реакциях. Очевидно, многие элементы могли выполнять роль первичных катализаторов уже иа стадии добиологической (химической) эволюции. Результатом этого явилось усложнение структуры за счет образования комплексов с органическими соединениями, в которых участвовала и вода. Это дало начало сложным ферментным системам и явилось одним из путей снижения энтропии внутриклеточной воды. И, наконец, немаловажное значение для изменения термодинамического состояния воды в процессе эволюции могло иметь развитие и усложнение мембранной системы клеток. Вероятно, развитие в процессе эволюции способности образовывать бимолекулярные слои было использовано для регуляции транспортной функции мембран. Вполне возможно, что разная проницаемость плазмалеммы для входа и выхода может иметь определенное значение для удержания в клетках части воды и повышения их водоудерживающей способности. Таким образом, усложнение мембранных структур явилось фактором совершенствования регуляции проницаемости клеток для воды и создания внутриклеточного гомеостаза. [c.224]

    Регуляция скорости поступления метаболитов в клетку. Лишь немногие вещества, подобно воде, свободно проникают мембраны посредством простой диффузии. На перенос веществ через мембрану влияют процессы двух типов. Концентрация многих растворимых метаболитов с низкой молекулярной массой выше в клетках, чем во внеклеточной крови или лимфе. Поэтому поступление таких метаболитов в клетки требует их переноса против концентрационного градиента. Активный транспорт, стало быть, представляет собой процесс с положительной ДС, для протекания которого требуется энергия в виде АТР. В других случаях перемещаемый материал движется внутрь по концентрационному градиенту, т. е. ДС отрицательна. Однако возможность такого пассивного транспорта обычно обусловлена специфическими механизмами мембраны (см. ниже). Эти транспортные системы не только обеспечивают постоянство внутриклеточного состава, но и принимают участие в процессах транспорта веществ через мембраны внутриклеточных органелл, например митохондрий (гл. 12). Ниже обсуждаются специфические аспекты транспортных процессов. [c.362]

    Имеются данные, свидетельствующие о том, что такой механизм регуляции может иметь более П1ирокое расп[)острапение, чем считали до сих ги)р. Дополнительные нриме[)ы будут приведены в разделе посвященном регуляции транспортных процессов. [c.47]

    Регуляция транспортных процессов. Регуляция нроцессов транспорта, как и регуляция процессов внутриклеточного метаболизма, осуп1,еетвляется на двух уровнях иа уровне биосинтеза белкоылх посредников (переносчиков) и на уровне функционирования 1 отоШ)1х посредников. [c.60]

    События, связанные с регуляцией транспортных процессов, иногда оказывают существенное влияние на процессы метаболизма в целом. Ярким примером является участие фосфотрансферазной системы в регуляции биосинтеза белков по типу катаболитной репрессии. Оказалось, что уровень сАМР у Es heri hia oli облигатно зависит от функционирования фосфотрансферазной системы, причем главную роль в этой связи играет специфический для глюкозы компонент Е 111 (рис. 41). [c.107]

    Наконец, важным, но пока мало изученным способом регуляции активности транспортных переносчиков является воздействие трансмембращ-юго электрохимического потенциала, который может играть не только энергетическую, но и регуляторную роль в транспортных процессах, изменяя величину сродства переносчиков к транспортируемым субстратам. [c.63]

    Накопление, передача и экспрессия (выражение в фенотипе) генетической информации составляют основную тему части IV. В начале описьгоаются эксперименты, показывающие, что ДНК является генетическим материалом, а также история открытия двойной спирали ДНК. Затем следует описание ферментативного механизма репликации ДНК. Далее мы перейдем к экспрессии генетической информации, заключенной в ДНК, начав с описания данных о роли информационной РНК как промежуточного переносчика информации. Затем рассматривается процесс транскрипции, т. е. синтез РНК в соответствии с инструкциями, заключенными в матричной ДНК. Из этого логически вытекает описание генетического кода, т.е. взаимосвязи между последовательностью оснований в ДНК (или в транскрибируемой с нее информационной РНК) и последовательностью аминокислот в соответствующем белке. Генетический код, общий для всех живых организмов, прекрасен своей простотой. Три основания составляют кодон-единицу кода, соответствующую одной аминокислоте. Кодоны в информационной РНК последовательно считываются молекулами транспортных РНК, которые выполняют роль адапторов в син-тезе белка. Далее мы переходим к механизму белкового синтеза, а именно к процессу трансляции, в ходе которого четырехбуквенный алфавит нуклеиновых кислот, в котором каждая буква представлена соответствующей парой оснований, переводится в 20-буквенный алфавит белков. Трансляция происходит на рибосомах и обеспечивается координированным взаимодействием более чем сотни различных высокомолекулярных соединений. В следующей главе описывается регуляция экспрессии генов у бактерий, причем основное внимание уделяется оперо-нам лактозы и триптофана у Е. соН, как наиболее изученным в настоящее время. Далее обсуждаются результаты последних исследований экспрессии генов у более высокоорганизованных организмов (т.е. у эукариот), отличающихся от бактерий (прокариот) более высоким содержанием ДНК и наличием оформленного ядра, что обеспечивает диф-ференцировку клеток. Затем рассматри- [c.15]


    Одна из систем активного транспорта, которая была систематически изучена как с точки зрения неравновесной термодинамики, так и методом эквивалентных электрических контуров,— это система транспорта протонов в мочевом пузыре черепахи [1, 3—5, 37]. В этой ткани осуществляется активный транспорт как натрия (от слизистой оболочки к серозной), так и протонов (в обратном направлении). В присутствии СОг в надлежащей концентрации, а также в условиях регуляции трансэпителиальной разности электрических потенциалов оба транспортных процесса происходят независимо друг от друга. Для нашего анализа несущественно, в чем именно состоит молекулярный механизм транспорта — в переносе ионов Н+ изнутри наружу, как указано здесь, либо в переносе ионов ОН или НСОз" в обратном направлении, как это предполагается в некоторых работах. [c.181]

    У прокариот транспорт сахаров регулируется фосфорилиро-ванием компонентов ФТС. Можно отметить, что регуляция этого типа не является достаточно гибкой и могла бы использоваться, как правило, для системной перестройки транспортных процессов (при клеточной диффереицировке и т. д.). [c.62]

    Красноречивым свидетельством важности последствий регуляторных событий, разыгрывающихся на уровне транспортных процессов, для клеточного метаболизма в целом является недавно расшифрованный механизм катаболитной репрессии, точнее та его сторона, котцрая непосредственно связана с управлением внутриклеточным уровнем циклического АМФ. Оказалось, что регуляция уровня цАМФ у Е. oli облигатно зависит от целостности и функционирования фосфотрансферазпой системы транспорта глюкозы. [c.63]

    В которых один неспаренный электрон приходится на каждый атом металла. Предполагается, что это связано с димеризацией комплекса с образованием связи между двумя атомами металла. Уильямс [21 ] отметил, что ё-электроны и с1-орбитали элементов с небольшим числом (З-электронов, по-видимому, легко доступны для лигандов, что в случае соединений Мо(У) приводит к димеризации. Эту склонность к образованию димеров нужно учитывать при обнаружении по спектрам ЭПР низкоспинового состояния восстановленной ксантиноксидазы. Было высказано предположение, что интенсивность спектра ЭПР, соответствующая всего 37% полного содержания молибдена, объясняется существованием равновесия между парамагнитным мономером и диамагнитным димером. В модельных комплексах Мо(У) в водном растворе число неспаренных электронов, обнаруживаемых методом ЭПР, еще меньше (менее 1 %). Отсюда следует, что биологические системы способны стабилизировать мономерные комплексы Мо(У). Специфические эффекты стабилизации могут также регулировать баланс между состояниями окисления. Такая регуляция имеет существенное значение, если молибденсодержащие ферменты эффективно функционируют как электрон-транспортные реагенты, поскольку процессы переноса электрона между молекулами, протекающие с низкими энергиями активации, возможны только в случае подходящих соотношений между окислительно-восстановительными потенциалами компонентов. Данные, полученные Уильямсом и Митчеллом [18], показывают, каким образом достигается регуляция окислительно-восстановительных потенциалов в случае молибдена. Эти авторы обнаружили специфическую стабилизацию Мо(1У) цианид-ионами, повышение устойчивости Мо(У1) по сравнению с Мо(111) при наличии гидроксила в качестве лиганда и примерно одинаковую устойчивость Мо(1П) и Мо(У) в присутствии хлорида и тиоцианата. При нейтральных рн окислительно-восстановительные потенциалы пар Мо(У1)/Мо(У) и Мо(У)/Мо(1П) находятся в интервалах от —0,2 до —0,4 В и от —0,6 до —1,0 В соответственно. Таким образом, первая пара близка по своему окислительно-восстановительному потенциалу к флавиновьш системам (около 0,25 В), тогда как вторая пара имеет потенциал, выходящий за пределы обычных окислительно-восстановительных потенциалов биологических систем. Однако способность меркаптоуксусной кислоты ( около —0,30 В) восстанавливать Мо(У) до Мо(1П) показывает, каким образом окислительно-восстановительный потенциал молибденовой пары может быть смещен в область, в которой протекают биологические реакции, путем преимущественной стабилизации состояния с меньшей степенью окисления ([21], см. также гл. 15). [c.267]

    Основная функция витамина О — регуляция транспорта кальция и фосфатов в клетках слизистой оболочки тонкого кишечника и костной ткани. Этот процесс обеспечивается усилением биосинтеза транспортных белков — переносчиков Са. Предполагают, что витамин О и его биологически активный метабо 1ит 1,25-диоксикальци-ферол вступают в контакт с ядерным репрессором н дерепрессируия гены, ответственные за биосинтез белка-переносчика. [c.152]

    В настоящее время накоплено много информации о биологической роли вторичной структуры. Так, для транспортных РНК структура типа "клеверный лист" необходима для узнавания ее соответствующими ферментами и рибосомами. Вторичная структура рибосомных РНК обусловливает самосборку и функционирование рибосом. Имеется очень много указаний на роль вторичной структуры мРНК в трансляции. Ниже будет показано, что положение инициирующего триплета в структуре может оказать решающее влияние на частоту инициации трансляции. Анализ вторичной структуры мРНК позволяет объяснить также регуляцию транскрипции с помощью аттенюации, процесс сплайсинга интронов, явления транскрипционных пауз и термина-ций. Таким образом, знание вторичной структуры РНК является необходимым для понимания процессов,происходящих в клетке. В связи с этим возникла проблема предсказания вторичной структуры молекулы РНК. [c.189]

    Физиологическое значение отрицательной кооперативпости, по-видимому, состоит в поддержании своеобразной буферности в отношении концентрации субстратов, что обеспечивает сохранение равновесных условий. Это же явление имеет место и в процессе регуляции активности некоторых транспортных переносчиков в мембране. [c.48]

    Избыток субстрата в среде может репрессировать синтез соответствующей транспортной системы. Это особенно характерно для аминокислот, регуляция транспорта которых, по-видимому, скоординирована с регуляций их метаболизма. Важным обстоятельством является участие в такой репрессии аминоацил-тРНК, что свидетельствует о тесном взаимодействии процессов транспорта аминокислот и их последующего использования в трансляции. Репрессия транспорта наступает при избытке соответствующих аминоацил-тРНК. Показано также участие в регуляции транспорта аминокислот фактора терминации транскрипции Rho. Мутация, инактивирующая Rho-фактор, вызывает заметную дерепрессию транспорта аминокислот, но не всех, а только тех, в транспорте которых участвуют связывающие белки. В совокупности эти данные позволяют предположить участие механизма аттенуации в регуляции экспрессии генов, контролирующих соответствующие транспортные системы. [c.62]

    Основными механизмами регуляции биосинтеза переносчиков транспортных систем являются индукция, репрессия и катабо-литнаи репрессия (см. раздел о регуляции процессов транскрипции). Уровень регуляции трансляции в нроцессе биосинтеза бел-К0В1ЛХ компонентов транспортных систем практически не изучен. [c.60]


Смотреть страницы где упоминается термин Регуляция транспортных процессов: [c.60]    [c.9]    [c.169]    [c.30]    [c.180]    [c.49]    [c.148]    [c.148]    [c.196]   
Смотреть главы в:

Теоретические основы биотехнологии -> Регуляция транспортных процессов

Основы энзимологии -> Регуляция транспортных процессов




ПОИСК





Смотрите так же термины и статьи:

Регуляция

Транспортная РНК

Транспортные процессы



© 2025 chem21.info Реклама на сайте