Гипертиреоз и гипотиреоз

Щитовидная железа вырабатывает определенное количество тироксина. Недостаточное продуцирование тироксина в организме (гипотиреоз) ведет к общей слабости, апатичности, а в тяжелых случаях — к кретинизму. Гипертиреоз (чрезмерная деятельность щитовидной железы) приводит к нарушению сердечной деятельности, повышенной нервозности, высокому кровяному давлению, пучеглазию (базедова болезнь). При гипотиреозе больные вынуждены постоянно принимать препараты, содержащие соответствующие гормоны гипертиреоз понижается с помощью некоторых лекарств, играющих роль антигормонов (например, метилтиоурацил), а иногда требуется операционное вмешательство (удаляют часть щитовидной железы). [c.174]

Представляется парадоксальным, что К1 применяют и при гипотиреозе (эндемический зоб), и при гипертиреозе. При эндемическом зобе нодид-иои используют для синтеза гормонов, в то время как при гипертиреозе нодид-иои тормозит иодирование тирозина иодом. [c.387]

Нужно также отметить, что данные этих авторов указывают на относительную независимость изменений активности ТТГ и гормона щитовидной железы в крови. Например, в 10 случаях гипотиреоза активность гормона щитовидной железы в крови была низкой, а активность ТТГ варьировала в широких пределах — от 0,000 до 0,005. В 10 случаях гипертиреоза содержание гормона [c.114]

Следует отметить, что гормон щитовидной железы также влияет на содержание глюкозы в крови. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что тироксин обладает диабетогенным действием, а удаление щитовидной железы препятствует развитию диабета. Было отмечено, что гликоген полностью отсутствует в печени животных с тиреотоксикозом. У людей с усиленной функцией щитовидной железы содержание сахара в крови при голодании повышено, а у людей с пониженной функцией щитовидной железы оно снижено. При гипертиреозе глюкоза, по-видимому, расходуется с нормальной или повышенной скоростью, а при гипотиреозе способность утилизировать глюкозу понижена. Следует отметить, что пациенты с гипофункцией щитовидной железы менее чувствительны к действию инсулина, чем здоровые люди и пациенты с гипертиреозом. [c.223]

Е ф м а н А. М. О состоянии метаболизма некоторых органов и желез внутренней секреции при гипертиреозах, гипотиреозах и дистиреозах. Труды Свердловского медицинсокго института, 1940, № 13. [c.312]

Биохимические функции. Высокая гидрофобность Т3 и является основанием для действия их по цитозольному механизму. Оказалось, что рецепторы тиреоидных гормонов в основном находятся в ядре и образованные гор-мон-рецепторные комплексы, взаимодействуя с ДНК, изменяют функциональную активность некоторых участков генома. Результатом действия Т3 и Т4 является индукция процессов транскрипции и, как следствие, биосинтез многих белков. Эти молекулярные механизмы лежат в основе влияния тире-оидньгх гормонов на многие обменные процессы в организме. Тиреоидные гормоны обладают выраженным анаболическим действием, важным проявлением которого является повышение поглощения кислорода тканями организма, а также повышение эффективности Ка /К -АТФ-азного насоса. Гормоны щитовидной железы участвуют в регуляции обмена липидов, в частности холестерина, углеводов, а также водно-солевого обмена. Гипертиреоз проявляется в патологической интенсификации основного обмена, гипертонии, тахикардии. Это происходит на фоне гипергликемии, глюкозурии в условиях отрицательного азотистого баланса. Гипофункция щитовидной железы проявляется в резком снижении скорости метаболических процессов, гипотонии и брадикардии. Врожденный гипотиреоз приводит к замедлению умственного развития в результате поражения ЦНС. Приобретенный гипотиреоз может [c.152]

При недостаточной деятельности щитовидной железы (гипотиреоз) понижается обмен веществ и появляется вялость, полнота, слизистый отек. Заболевание носит название мякседема. Если нарушение деятельности щитовидной железы возникает в раннем детском возрасте, то развивается заболевание, известное под названием кретинизма, которое сопровождается отсталостью в физическом и психическом развитии. При повышенной деятельности щитовидной железы (гипертиреоз) обмен веществ усиливается. Внешними признаками гипертиреоза являются увеличение щитовидной железы, резкое исхудание, а при базедовой болезни — экзофтальм (пучеглазие) и недостаточность сердечной деятельности. [c.89]

При гипертиреозе, при котором наблюдается активация белкового обмена и повышение SH-rpynn белка, усиливается распад ин- сулина [28, 29], при гипотиреозе —уменьшается [30]. Денервированная мышца более чувствительна к тироксину [7] и по характеру обмена во многом сходна с мышцами гипертиреоидных животных, что может говорить о ее большей способности к инактивации инсулина. Однако не исключена возможность иного механизма инактивации, например в результате связывания гормона мышечными белками. Этот вопрос требует выяснения в экспериментах с применением меченого инсулина. [c.205]

Щитовидная железа вырабатывает определенное количество тироксина. Недостаточное продуцирование тироксина в организме (гипотиреоз) ведет к общей слабости, апатичности, а в тяжелых случаях — к кретинизму. Гипертиреоз (чрезмерная деятельность щитовидной железы) приводит к нарушению сердечной деятельности, повышенной нервозности, высокому кровяному давлению, пучеглазию (базедова болезнь). При гипотиреозе больные вынуждены постоянно принимать препараты, содержащие еоот-ветствующие гормоны гипертиреоз понижается с помощью некоторых [c.192]

Было обнаружено, что у нормальных индивидов активность ТТГ колеблется от 0,000 до 0,001 единицы Юнк-ман-Шеллера на 1 мл сыворотки. При дисфункции гипофиза пределы колебаний были 0,003—0,005 в случаях гипотиреоза — 0,000—0,005 в случаях гипертиреоза — 0,000—0,002 и в случаях экзофтальма — 0,000—0,005 единицы Юнкман-Шеллера на 1 мл. В настоящее время еще не ясно, в какой степени чувствителен используемый метод и какую минимальную активность ТТГ можно определить с его помощью, но очевидно, что активность ТТГ у нормальных людей может отличаться в 10 раз, а в случаях отклонения от нормы — даже в 50 раз. Интересно, что авторы сами констатируют Содержание гормона щитовидной железы и ТТГ, однако, редко определяли в крови одного и того же индивида [9]. Это подтверждает высказанное нами ранее утверждение, что эндокринные типы не иоследовались. [c.114]

Клиническая эффективность сердечных гликозидов зависит от исходного состояния гемодинамики. При сердечной недостаточности, связанной преимущественно с нарушением внут-рисердечной гемодинамики (например, при констриктивном перикардите, недостаточности аортального клапана, изолированном митральном стенозе) сердечные гликозиды малоэффективны. Невысокая эффективность сердечных гликозидов отмечена также при лёгочном сердце, остром инфаркте миокарда, диффузном перикардите, выраженной рестриктивной кардиомиопатии (диастолической сердечной недостаточности). Положительное инотропное действие сердечных гликозидов практически отсутствует при амилоидозе сердца, болезни бери-бери. При гипотиреозе возрастает чувствительность миокарда к действию сердечных гликозидов, быстрее происходит насыщение препаратами, ниже их поддерживающие дозы. При гипертиреозе воздействие сердечных гликозидов на миокард снижено, их метаболизм и экскреция происходят быстрее. [c.173]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология