Гипотиреоз

В норме ХЭ колеблется в широких пределах 160— 340 мкмоль/(мл ч). Чаще всего при патологических состояниях активность ХЭ снижается. Значительное снижение активности ХЭ сыворотки крови отмечается при заболеваниях печени, гипотиреозе, бронхиальной астме, суставном ревматизме, инфаркте миокарда, ожогах, а также отравлениях, вызванных действием различных фос-форорганических инсектицидов. [c.198]

Газохроматографический анализ жирных кислот различных липидных фракций сыворотки крови у лиц с гипотиреозом. (Во фракции эфиров холестерина отмечено повышенное содержание полиненасыщенных к-т.) [c.195]

Щитовидная железа вырабатывает определенное количество тироксина. Недостаточное продуцирование тироксина в организме (гипотиреоз) ведет к общей слабости, апатичности, а в тяжелых случаях — к кретинизму. Гипертиреоз (чрезмерная деятельность щитовидной железы) приводит к нарушению сердечной деятельности, повышенной нервозности, высокому кровяному давлению, пучеглазию (базедова болезнь). При гипотиреозе больные вынуждены постоянно принимать препараты, содержащие соответствующие гормоны гипертиреоз понижается с помощью некоторых лекарств, играющих роль антигормонов (например, метилтиоурацил), а иногда требуется операционное вмешательство (удаляют часть щитовидной железы). [c.174]

О - 20, Н -10, N - 8,5, Са - 4, Р - 2,5, К - 1, 8 - 0,8, Ма - 0,4, С1 - 0,4, М - 0,1, Ре -0,01, Мп - 0,001,1 - 0,00005%. При недостатке иода и фтора в воде и пище возникают гипотиреоз (эндемический зоб) и кариес зубов, при недостатке железа - железодефицитная анемия. Элементы-органогены (С, О, Н, К, Р, 8) образуют две группы органических веществ живых организмов — биополимеры и низкомолекулярные биорегуляторы. По химическому составу тело человека включает пять основных классов веществ (для человека массой 65 кг) белки - 11 кг (17%) жиры - 9 (13,8) углеводы - 1 (1,5) вода -40 (61,6) минералы — 4 кг (6,1%). [c.10]

Помимо неспособности нервной ткани к восстановлению, к старческому слабоумию могут привести и другие возрастные факторы, например артериосклероз или атеросклероз, ухудшающие кровоснабжение головного мозга. Деменция возможна и в результате травмы головного мозга или инсульта. Некоторые свойственные ей симптомы наблюдаются при психической депрессии, низком содержании сахара в крови, гипотермии, злоупотреблении алкоголем и гипотиреозе (ослабленной активности щитовидной железы). Однако почти 80% случаев старческого слабоумия обусловлено болезнью Альцгеймера (см. ниже). Еще одна, но более редкая, его причина — вирусная болезнь Крейтцфельда—Якоба ( коровье бешенство ). [c.239]

Гипофункция щитовидной железы (гипотиреоз) [c.344]

При снижении секреторной функции щитовидной железы (гипотиреоз) в раннем возрасте наблюдается задержка процессов роста и полового созревания, а также умственного развития (кретинизм). Если такое нарушение возникает во взрослом организме, то на 30—40 % снижается основной обмен вследствие изменения белкового обмена. В подкожной клетчатке накапливается вода и возникает отек — микседема. Причиной гипотиреоза может быть недостаток йода в пище и воде. В этом случае щитовидная железа разрастается и возникает заболевание эндемический зоб. [c.142]

Пониженная активность щитовидной железы (гипотиреоз) может быть связана с уменьшением ее способности накапливать иодид-ионы, а также с недостатком в пище иода (эндемический зоб). [c.386]

Представляется парадоксальным, что К1 применяют и при гипотиреозе (эндемический зоб), и при гипертиреозе. При эндемическом зобе нодид-иои используют для синтеза гормонов, в то время как при гипертиреозе нодид-иои тормозит иодирование тирозина иодом. [c.387]

Эндокринные — гипотиреоз, гипопитуитаризм (болезнь Фанкони). [c.69]

Нужно также отметить, что данные этих авторов указывают на относительную независимость изменений активности ТТГ и гормона щитовидной железы в крови. Например, в 10 случаях гипотиреоза активность гормона щитовидной железы в крови была низкой, а активность ТТГ варьировала в широких пределах — от 0,000 до 0,005. В 10 случаях гипертиреоза содержание гормона [c.114]

Дефицит свободных Т, или Т< обусловливает появление клинического состояния, известного как гипотиреоз. Обычно гипотиреоз связан с недостаточностью функции щитовидной железы, но может быть и результатом заболевания гипофиза или гипоталамуса. При гипотиреозе снижаются основной обмен, а также скорость других процессов, зависящих от тиреоидных гормонов. Характерными особенностями этой патологии являются низкая частота сердцебиений, диастолическая гипертензия, вялость, сонливость, запоры, чувствительность к холоду, сухость кожи и волос, бледность. Другие нарушения [c.192]

Врач. Да, известно. Гипотиреоз - тяжелое заболевание эндокринной системы организма. При этом заболевании тиреоидные гормоны, которые управляют интенсивностью процессов обмена, вьфабатываются щитовидной железой в недостаточном количестве. А вот как это связано с преждевременным старением организма, я лучше процитирую "Изменения, наступающие в организме человека при гипотиреозе, были сопоставлены с ведущими признаками старения. Близкими оказались низкий метаболизм, тенденция к ожирению атрофические, ломкие ногти поседение и выпадение волос вялые, слабые мышцы, быстрое наступление усталости, умственная апатия, депрессия, слабая память ощущение холода тенденция к атеросклерозу" [Руководство по физиологии, 1975. С. 346]. [c.93]

В 1960-1961 гг. было установлено, что при длительном применении талидомида развиваются гипотиреоз и периферические невриты. Последние стали причиной ограничения применения препарата только в Европе, так как в США он не был разрешен к применению Управлением пищевых продуктов и лекарственных средств. Впоследствии были зарегистрированы летальные исходы и его производство было прекращено. Тем не менее несколько детей после приема беременными талидомида родились и в США, так как препарат проходил испытания и в этой стране его назначали 1270 врачей 20771 больному, из них не менее чем 207 беременным. Случаи талидомидовой фокомелии зарегистрированы так же в Австрии, Бельгии, Бразилии, Канаде, ГДР, Египте, Израиле, Ливане, Перу, Швеции, Швейцарии, хотя не во всех этих странах он был разрешен официально. [c.115]

Гипогликемия. Нередко гипогликемия связана с понижением функций тех эндокринных желез, повышение функций которых приводит, как отмечалось, к гипергликемии. В частности, гипогликемию можно наблюдать при гипофизарной кахексии, аддисоновой болезни, гипотиреозе. Резкое снижение уровня глюкозы в крови отмечается при аденомах поджелудочной железы вследствие повышенной продукции инсулина 3-клетками панкреатических островков. Кроме того, гипогликемия может быть вызвана голоданием, продолжительной физической работой, приемом 3-ганглиоблока-торов. Низкий уровень глюкозы в крови иногда отмечается при беременности, лактации. [c.360]

Биохимические функции. Высокая гидрофобность Т3 и является основанием для действия их по цитозольному механизму. Оказалось, что рецепторы тиреоидных гормонов в основном находятся в ядре и образованные гор-мон-рецепторные комплексы, взаимодействуя с ДНК, изменяют функциональную активность некоторых участков генома. Результатом действия Т3 и Т4 является индукция процессов транскрипции и, как следствие, биосинтез многих белков. Эти молекулярные механизмы лежат в основе влияния тире-оидньгх гормонов на многие обменные процессы в организме. Тиреоидные гормоны обладают выраженным анаболическим действием, важным проявлением которого является повышение поглощения кислорода тканями организма, а также повышение эффективности Ка /К -АТФ-азного насоса. Гормоны щитовидной железы участвуют в регуляции обмена липидов, в частности холестерина, углеводов, а также водно-солевого обмена. Гипертиреоз проявляется в патологической интенсификации основного обмена, гипертонии, тахикардии. Это происходит на фоне гипергликемии, глюкозурии в условиях отрицательного азотистого баланса. Гипофункция щитовидной железы проявляется в резком снижении скорости метаболических процессов, гипотонии и брадикардии. Врожденный гипотиреоз приводит к замедлению умственного развития в результате поражения ЦНС. Приобретенный гипотиреоз может [c.152]

Гипогликемия — понижение содержания сахара в крови — нередко связана с поражением эндокринных желез, а именно гипофункции щитовидной железы (гипотиреоз), паращитовидных желез, гиперфункции поджелудочной железы и повышенной продукции инсулина. Гипогликемия может наблюдаться также при голодании, большой физической нагрузке, приеме (З-ганглиоблока-торов. [c.283]

При недостаточной деятельности щитовидной железы (гипотиреоз) понижается обмен веществ и появляется вялость, полнота, слизистый отек. Заболевание носит название мякседема. Если нарушение деятельности щитовидной железы возникает в раннем детском возрасте, то развивается заболевание, известное под названием кретинизма, которое сопровождается отсталостью в физическом и психическом развитии. При повышенной деятельности щитовидной железы (гипертиреоз) обмен веществ усиливается. Внешними признаками гипертиреоза являются увеличение щитовидной железы, резкое исхудание, а при базедовой болезни — экзофтальм (пучеглазие) и недостаточность сердечной деятельности. [c.89]

Скорость основного обмена (или базальная скорость метаболизма, БСМ)-это мера потребления кислорода организмом в состоянии полного покоя спустя 12 ч после еды в расчете на единицу площади поверхности тела. Величина БСМ для больного выражается в виде отклонения (в процентах) от нормального значения БСМ, т. е. в виде процентного отклонения от нормы для индивидов того же пола, веса и роста. Измерения БСМ проводятся при диагностике заболеваний, связанных с нарушением функции щитовидной железы. Состояние, вызванное повышенной секрецией тиреоидных гормонов, называется гиперти-реоз. Скорость основного обмена при этом увеличена, нища сгорает быстрее, чем в норме, больные вьщеляют больше тепла, и им свойственна повышенная возбудимость. Недостаточность секреции тиреоидных гормонов, т.е. гипотиреоз, выражается в пониженной скорости основного обмена. Для больных с гипотиреозом характерны более медленное, чем в норме, сгорание пищи в организме, выделение меньшего количества тепла и некоторая общая медлительность. Недостаточность иода в пище приводит к базедовой болезни (гл. 26), сопровождающейся сильным увеличением щитовидной железы, что обусловлено накоплением очень большого по сравнению с нормой количества колловдного белка, который предназначен захватывать минимальные количества иода, циркулирующего в крови. [c.804]

При гипертиреозе, при котором наблюдается активация белкового обмена и повышение SH-rpynn белка, усиливается распад ин- сулина [28, 29], при гипотиреозе —уменьшается [30]. Денервированная мышца более чувствительна к тироксину [7] и по характеру обмена во многом сходна с мышцами гипертиреоидных животных, что может говорить о ее большей способности к инактивации инсулина. Однако не исключена возможность иного механизма инактивации, например в результате связывания гормона мышечными белками. Этот вопрос требует выяснения в экспериментах с применением меченого инсулина. [c.205]

Щитовидная железа вырабатывает определенное количество тироксина. Недостаточное продуцирование тироксина в организме (гипотиреоз) ведет к общей слабости, апатичности, а в тяжелых случаях — к кретинизму. Гипертиреоз (чрезмерная деятельность щитовидной железы) приводит к нарушению сердечной деятельности, повышенной нервозности, высокому кровяному давлению, пучеглазию (базедова болезнь). При гипотиреозе больные вынуждены постоянно принимать препараты, содержащие еоот-ветствующие гормоны гипертиреоз понижается с помощью некоторых [c.192]

Е ф м а н А. М. О состоянии метаболизма некоторых органов и желез внутренней секреции при гипертиреозах, гипотиреозах и дистиреозах. Труды Свердловского медицинсокго института, 1940, № 13. [c.312]

Содержание холестерина в крови в норме — 2,99—6,77 ммоль/л, рекомендуемое — не более 5,2 ммоль/л. Повышение концентрации холестерина находят при первичных и вторичных гиперлипи-демиях (изолированная гиперхолестеринемия и смешанная гипер-липидемия), заболеваниях печени и почек, болезнях поджелудочной железы, гипотиреозе, подагре, атеросклерозе и его клинических проявлениях и осложнениях, ожирении, беременности и действии ряда препаратов (бета-блокаторы, тиазидные диуретики, кортикостероиды и др.). Снижение концентрации холестерина находят при циррозе и острой дистрофии печени, сепсисе, тиреотоксикозе, мегалобластической анемии, обширных ожогах, депрессивном синдроме. [c.227]

Креатинкиназа — фермент, принимающий участие в энергетическом обмене клеток мышечной, нервной и других тканей. Катализирует реакцию образования и распада креатинфосфата (в связи с этим раньше его называли креатинфосфокиназой). Повышение активности креатинкиназы наблюдается при повреждении миокарда (инфаркт миокарда, миокардит), мышечной ткани (травма, мышечные дистрофии, дерматомиозит, полимиозит и др.), при обширных оперативных вмешательствах, тяжелой физической нагрузке, внутримышечных инъекциях лекарственных средств (особенно наркотических и обезболивающих), гипотиреозе, острой алкогольной интоксикации. [c.286]

Гипотиреоз может бьггь связан с недостаточной секрецией ТСГ аденогипофизом, с дефицитом иода в пище или с недостаточностью ферментных систем, участвующих в синтезе тироксина. Врожденный гипотиреоз приводит к кретинизму, который выражается в задержке роста и умственного развития. Если выявить заболевание на ранней стадии, то можно добиться восстановления нормального роста и развития путем введения тироксина. Недостаток этого гормона в более зрелом возрасте вызывает болезнь, называемую микседемой. Она проявляется в снижении интенсивности основного обмена, потребления кислорода, легочной вентиляции, частоты сокращений сердца и температуры тела. Снижается также психическая активность, движения становятся замедленными, а масса тела увеличивается за счет накопления под кожей полужидкого эксудата. В результате лицо и веки отекают, язык набухает, кожа становится грубой, выпадают волосы и редеют брови. Заболевание лечат таблетками с тироксином, при этом все перечисленные симптомьрисчезают. [c.344]

Было обнаружено, что у нормальных индивидов активность ТТГ колеблется от 0,000 до 0,001 единицы Юнк-ман-Шеллера на 1 мл сыворотки. При дисфункции гипофиза пределы колебаний были 0,003—0,005 в случаях гипотиреоза — 0,000—0,005 в случаях гипертиреоза — 0,000—0,002 и в случаях экзофтальма — 0,000—0,005 единицы Юнкман-Шеллера на 1 мл. В настоящее время еще не ясно, в какой степени чувствителен используемый метод и какую минимальную активность ТТГ можно определить с его помощью, но очевидно, что активность ТТГ у нормальных людей может отличаться в 10 раз, а в случаях отклонения от нормы — даже в 50 раз. Интересно, что авторы сами констатируют Содержание гормона щитовидной железы и ТТГ, однако, редко определяли в крови одного и того же индивида [9]. Это подтверждает высказанное нами ранее утверждение, что эндокринные типы не иоследовались. [c.114]

Врожденная гипофункция щцтопидно железы (гипотиреондизм, гипотиреоз) вызывает у детей задержку роста, изменяет строение те.аа и задерживает умственное развитие. Все эти явления известны под названием кретинизма. [c.139]

Длительное введение холестерина животным приводит к жировой инфильтрации (так называемая холестериновая жирная печень). Желчные кислоты и другие поверхностноактивные вещества способны повышать содержание липидов, в том числе холестерина, в сыворотке, мобилизуя каким-то образом липиды печени. Эндокринные железы также участвуют в регуляции метаболизма липидов и влияют на концентрацию холестерина в крови. Тиреоидные гормоны вызывают перераспределение холестерина, понижая его содержание в крови и печени и повышая содержание в коже и мышцах. При гипотиреозе как в эксперименте, так и в клинике скорость биосинтеза холестерина низка, однако уровень последнего в крови высок. Фракция р-липопротеидов содержит больше холестерина, чем а-липопротеидная фракция. Введение эстрогенов понижает концентрацию холестерина в р-ли-попротеидах, но увеличивает его содержание в а-липопротеи-дах. В отсутствие андрогенов, например после кастрации, во всех исследованных случаях наблюдали повышение уровня холестерина в крови. В коре надпочечника в ответ на различные типы стресса содержание этерифицированного холестерина быстро падает, вероятно из-за повышения скорости превращения холестерина в адренокортикоидные гормоны. В то же время заметно уменьшается содержание холестерина, в особенности эфиров холестерина, в плазме. [c.21]

Этот наследственный дефект отличается от приобретенного нефрогенного несахарного диабета, который чаще всего возникает при терапевтическом введении лития больным с маниакально-депрессивным психозом. Синдром неадекватной секреции АДГ связан обычно с эктопическим образованием гормона различными опухолями (обычно опухолями легких), но может также наблюдаться и при болезнях мозга, легочных инфекциях или гипотиреозе. Неадекватной такая секреция считается потому, что продукция АДГ происходит с нормальной или повышенной скоростью в условиях гипоосмоляль-ности, и это вызывает устойчивую и прогрессивную гипонатриемию с выделением гипертонической мочи. [c.185]

Рис. 46.2. Схема метаболизма иодида в тиреоидном фолликуле. Показана фолликулярная клетка, контактирующая с просветом фолликула (верхняя часть рисунка, выделенная точками) и с внеклеточным пространством (нижняя часть рисунка). Иодид поступает в щитовидную железу благодаря действию насоса и путем пассивной диффузии. Синтез тиреоидных гормонов протекает в фолликулярном пространстве через ряд реакций, многие из которых опосредуются пероксидазой. Г ормоны высвобождаются из тиреоглобулина путем гидролиза. ТГ—тиреоглобулин МИТ—моноиодтирозин ДИТ— дииодтирозин Т3—трииодтиронин Т4—тетраиодтиронин. Звездочки обозначают стадии или процессы, катализируемые ферментами, врожденная недостаточность которых вызывает зоб и часто приводит к гипотиреозу.

Зобом называют любое увеличение щитовидной железы. Простой зоб является результатом попытки организма компенсировать сниженное образование тиреоидных гормонов, поэтому все случаи простого зоба сопровождаются повышением уровня тиреотропина. Причинами таких нарушений могут быть недостаток иодида, избыток иодида при недостаточности ауторегуляторного механизма и различные редкие дефекты метаболизма, иллюстрирующие важность отдельных стадий биосинтеза тиреоидных гормонов. К подобным дефектам относятся 1) нарушение транспорта 2) нарушение иодирования 3) нарушение реакции конденсации 4) недостаточность деиодиназы и 5) образование аномальных иодированных белков. Частичная недостаточность перечисленных функций может вызвать простой зоб у взрослых людей. Любая из этих причин возникновения простого зоба, если она резко выражена, приводит к гипотиреозу. Простой зоб лечат экзогенными тиреоидными гормонами. При специфических формах зоба рекомендуют увеличение или ограничение потребления иода. [c.192]

Биохимия (2004) -- [ c.152 ]

Основы биохимии Т 1,2,3 (1985) -- [ c.804 ]

Биология Том3 Изд3 (2004) -- [ c.344 ]

Общая химия Биофизическая химия изд 4 (2003) -- [ c.386 ]

Биохимия Издание 2 (1962) -- [ c.139 ]

Биохимия человека Т.2 (1993) -- [ c.191 , c.284 , c.285 ]

Генетика человека Т.3 (1990) -- [ c.105 ]

Биохимия человека Том 2 (1993) -- [ c.191 , c.284 , c.285 ]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология