Синдром радиационный костномозговой

Книга начинается с главы, названной Основы патогенеза радиационного поражения . Анализируя различные формы лучевой болезни у млекопитающих и этапы развития радиационного поражения, автор приходит к важному заключению радиационный синдром ЦНС принципиально отличается от костномозгового синдрома тем, что при его развитии не происходит выраженного клеточного опустошения. На конечный радиобиологический эффект влияют в основном три вида факторов физические, химические и биологические. Химические факторы (например, радиопротекторы) способны ослабить биологический эффект в лучшем случае в три раза. [c.8]

Воздействие одноразовых доз трития 5,5 10 Бк/ г приводит к острой лу чевой болезни развивается сероз-но-геморрагический ринит, блефарит, энтероколит. На 5-7-е сутки проявляется геморрагический синдром. Удлиняется время свертывания крови, повышается проницаемость кожных сосудов, появляется кровь в кале и моче. Возникают единичные и множественные кровоизлияния в коже, слизистых оболочках, внутренних органах. Снижается содержание лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов. Наблюдаются качественные изменения клеток крови токсическая зернистость нейтрофилов, гиперсементоз ядер, вакуолизация протоплазмы лимфоцитов, повышенный цитолиз. В острой стадии радиационного поражения отмечается резкое угнетение костномозгового кроветворения. [c.264]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология