Поражение радиационное развитие

Несмотря на обширные исследования, радиобиологи не достигли единого, полного и общепризнанного представления о механизме действия химических радиопротекторов, что отчасти является следствием ограниченности современных познаний о развитии радиационного поражения при поглощении энергии ионизирующего излучения живыми организмами. [c.161]

Все радиобиологические эффекты, вызываемые ионизирующими излучениями у различных видов живых существ, мог)пг быть подразделены на стохастические и нестохастические. Стохастические эффекты характеризуются линейной беспороговой зависимостью вероятности их появления от дозы ионизирующего излучения. При этом от величины дозы зависит частота рассматриваемых событий, а не их тяжесть. К таким эффектам относятся генетические последствия облучения и радиационный канцерогенез. Нестохастические эффекты имеют пороговую (сигмоидную) зависимость от дозы, причем с дозой связана как вероятность эффекта, так и его тяжесть. Примерами нестохастических эффектов являются лучевая болезнь, сокращение продолжительности жизни, смертность, индуцированные радиацией пороки развития, поражение иммунной системы. Следует заметить, что механизмы возникновения стохастических и нестохастических эффектов совершенно различны, поэтому при оценке рисков появления этих эффектов в результате облучения недопустимо их объединение. В этой книге мы будем рассматривать преимущественно стохастические эффекты радиаций. [c.152]

Книга начинается с главы, названной Основы патогенеза радиационного поражения . Анализируя различные формы лучевой болезни у млекопитающих и этапы развития радиационного поражения, автор приходит к важному заключению радиационный синдром ЦНС принципиально отличается от костномозгового синдрома тем, что при его развитии не происходит выраженного клеточного опустошения. На конечный радиобиологический эффект влияют в основном три вида факторов физические, химические и биологические. Химические факторы (например, радиопротекторы) способны ослабить биологический эффект в лучшем случае в три раза. [c.8]

РАЗВИТИЕ РАДИАЦИОННОГО ПОРАЖЕНИЯ [c.16]

Гр = 100 рад, 1 рад=0,975 Р. От величины поглощенной дозы зависят развитие синдромов радиационного поражения и продолжительность жизни после облучения. [c.21]

Уран является токсичным элементом, и вызываемые им острая и хроническая интоксикации характеризуются политропным действием на различные органы [17]. Уран вызьшает однотипный характер поражения независимо от растворимости того или иного соединения. Различие заключается лишь в скорости развития интоксикации и степени тяжести поражения. В ранние сроки воздействия сильнее сказывается химическая токсичность элемента, в поздний период преобладает радиационный фактор. Длительное поступление урана в организм человека, когда сказывается его радиобиологическое воздействие как а-излучателя, ведет к развитию хронической лучевой болезни. Механизмы действия урана на организм человека разнообразны. Уран может вызвать не только функциональные, но и органические изменения как в результате непосредственного действия на организм, так и опосредованно через центральную нервную систему и железы внутренней секреции. При урановом отравлении наряду с обширной патологией различных органов и систем ведущим является нарушение функции почек. В случае ингаляционного попадания соединений урана в организм человека наибольшую патологию в легких вызывает UFe. [c.287]

Заслуживает внимания интересная гипотеза, высказанная Стручковым, о том, что в первую очередь эти изменения происходят в тех участках интерфазной хромосомы, которые в момент облучения находились в гидратированном, метаболически активном состоянии. Вероятно, наблюдаемые нарушения надмолекулярной структуры ДНК всегда имеют место при действии радиации, о чем говорят и данные, сообщенные Шехтманом и Моисеенко. Однако нам представляется, что эти нарушения надмолекулярных структур ДНК необходимы для развития радиационного поражения клетки — необходимы, но недостаточны. Мы приходим к этому выводу на основании того, что аналогичные изменения надмолекулярных структур ДНК наблюдались и [c.195]

После выхода в свет первого издания книги Ли в науке произошли громадные изменения. Развитие ядерной физики и осуществление космических полетов поставили перед радиобиологией и радиационной генетикой задачи, связанные с влиянием на клетку различных излучений, с проблемой защиты, оценкой опасности радиации для наследственности человека, с использованием излучений в радиационной селекции микроорганизмов и растений, с новыми проблемами в радиационной генетике млекопитающих, с изучением радиационного поражения клеток человека в культуре тканей, с модельными опытами на белках и нуклеиновых клетках в растворах и в сухом состоянии и т. д. [c.3]

Реакция организма на облучение в значительной степени зависит от продолжительности облучения. Поражающее действие ионизирующего излучения возрастает с увеличением дозы и несколько уменьшается, если облучение проводится многократными долями суммарной дозы. Это объясняется тем, что параллельно с развитием лучевого поражения идут гфоцессы восстановления, мешающие развиваться лучевому поражению. Многие радиационные повреждения репарируют-ся (восстанавливаются). Феномен пострадиационного восстановления обусловлен тем, что при облучении возникают и такие повреждения, которые при определенных условиях могут быть устранены системами ферментативной репарации. Такие повреждения гфиня-то называть потенциальными. Их дальнейшая судьба после возникновения двоякая либо они репарируются, и тогда клетка выживает, либо повреждение реализуется, и тогда клетка гибнет. [c.40]

В летально пораженных клетках выявляются различные типы повреждений молекул ДНК- Выявление радиационных повреждений ДНК сразу же после облучения стало возможным благодаря развитию современных методов биохимии, например метода ультрацентрифугирования лизированных клеток в градиенте плотности. Показано, что при облучении в дозе По па клетку приходится от 500 до 900 однонитевых разрывов полинуклеотидной цепи ДНК и около 60 двойных разрывов. На некоторых клеточных линиях показано, что факторы, модифицирующие репродуктивную гибель клеток, изменяют выход одно- и двухнитевых разрывов ДНК. [c.138]

Таким образом, мы вправе заключить, что общая картина лучевой патологии формируется ие только в результате прямого поражения ионизирующим излучением клеточных элементов раз личных органов и тканей, по в результате опосредованных радиационных эффектов. Представляется маловероятным предположение о том, что облучение инициирует появление какого-либо одного универсального агента, способного как усиливать лучевое поражение структур, поглотивших энергию излучения, так и вызывать повреждения различных тканевых элементов, не претерпевших непосредственного радиационного воздействия. Вероятно, опосредованные радиационные эффекты формируются под влиянием пораженной нейрогуморальной системы регуляции жизненных функций, в результате развития аутоиммунных процессов, связанных с появлением продуктов распада тканей, вследствие изменения уровня биологически активных веществ в клетках и выхода их из мест депонирования, а также многих других причин. [c.210]

В проблеме пусковых химических процессов опосредованного лучевого поражения можно выделить две основные задачи исследование субстратов, радиационное повреждение которых приводит к дальнейшему развитию лучевого поражения, и выяснение природы пусковых химических процессов, ведущих к структурным изменениям. [c.224]

Наблюдали также более 1000 больных лейкемией и другими опухолевыми заболеваниями, которые получили общее облучение в дозе до 10 Гр и имели более или менее выраженные симптомы лучевой болезни. Некоторые больные получали лучевое лечение для подавления иммунных реакций перед пересадкой почки. Острое общее облучение вызывает у человека те же желудочно-кишечный, костномозговой и церебральный синдромы, что и у животных. В табл. 6.3 приведены клинические признаки трех типов радиационного поражения у человека. После тотального облучения рентгеновским или -излучением в дозе около 1,5 Гр гибель обычно не наступает, по крайней мере у нормально развитых взрослых людей, но у 50% облученных отмечают признаки желудочно-кишечного расстройства, включающие потерю аппетита, тошноту, утомляемость, а иногда и диарею. Причина этого начального или "продромального синдрома", предшествующего лучевой болезни, малопонятна. [c.80]

В гл. 6 уже говорилось о том, что радиационное повреждение центральной нервной системы, ЖКТ и костного мозга может привести к гибели. При рассмотрении этих синдромов видно, что природа радиационного поражения может быть выяснена с определенной степенью точности и что можно проследить за развитием летального эффекта. Помимо этих острых летальных эффектов излучения, существуют более слабо выраженные, незаметные с первого взгляда формы повреждения, известные как поздние или отдаленные последствия облучения, которые не проявляются в течение длительного времени. Такими поздними эффектами являются генетические повреждения, возникновение опухолей, катаракты, а также отдаленные радиационные фиброзы и повреждения кровеносных сосудов. Наиболее значительным из отдаленных последствий является радиационный канцерогенез. Однако, как мы увидим, существует несколько причин, вследствие которых трудно оценить степень опасности излучения (даже для облучения в умеренных дозах - 1-5 Гр). Вероятно, правильнее утверждать, что невозможно точно оценить опасность заболевания раком при облучении в малых дозах людей, профессионально связанных [c.116]

Гаммафос, растворенный в воде и введенный парентерально, всасывается довольно быстро. Уже через 5 мин после внутрибрюшинного, внутримышечного или подкожного введения этого протектора в дозе 300 мг/кг отмечается его несомненное заш,итное действие при возрастании (от 5 до 16 Гр) доз летального гамма-облучения всего тела [Kuna, 1982е]. Такое же быстрое развитие радиозащитного действия гаммафоса после внутрибрюшинной инъекции (400 мг/кг) показали на мышах Milas и соавт. (1982), оценивая величину радиационного поражения различных систем. В отнощении защиты зародышевого эпителия семенников максимальный защитный эффект достигается даже через 15—20 мин после применения протектора. [c.51]

Проблема понимания механизма радиозащитного действия химических веществ тесно связана с выяснением закономерности развития пострадиационных изменений. Любая существенная информация в этих областях основных радиобиологических исследований уточняет наши представления о механизмах как радиационного поражения, так и радиозащиты. [c.163]

В последние годы появились данные об успешном применени в клинике при онкологических заболеваниях, воспалительны процессах и радиационном поражении супероксидисмутазь (СОД) — фермента, катализирующего реакцию дисмутации супер оксидных радикалов (07)> возникающих в качестве побочны продуктов биологического окисления. Более того, установлено что гранулоциты (тип белых кровяных клеток) выделяют боль шое количество 07 в период активизации дыхательных метабо лических процессов, способствующих развитию их в фагоциты Фагоциты, как известно, участвуют в захвате и переваривани] чужеродных частиц, бактерий и других клеток. Помимо уничто жения бактерий 07 повреждает другие ткани, вызывая воспали тельные процессы. Инъекции СОД, дисмутирующей 07. приво дят к противовоспалительному эффекту. [c.322]

Человек. При промышленном применении Т. возможно как внутреннее облучение за счет поступающих с вдыхаемым воздухом аэрозолей, попадания частиц в организм через желудоч но-кишечный тракт, так и внешнее облучение за счет у- и р-излучений. Хроническое радиационное поражение при поступлении Т. в организм проявляется в развитии рака легких и опухолей костей. Фторид Т. вызывает у работающих дерматиты, поражения верхних дыхательных путей, понижение обоняния, прободение носовой перегородки, гепатиты, нарушение кроветворения (ретикулоцитоз, лейкопения), флюороз, остеосклероз. Перечисленные признаки свидетельствуют также о действии фторид-иона. [c.266]

М. Н. Мейссель пришел к выводу, что развитие начальных радиационных повреждений до явных поражений клеток обусловлено нарушением баланса обмена веществ, а понижение уровня метаболизма благоприятствует процессам восстановления. Эти процессы сами по себе являются обменными, требующими доставки энергии, и связаны с метаболизмом аминокислот. [c.208]

Мы полагаем, что указаныьи выше радиационный цепной процесс в липидах не является единственной первопричиной развития лучевого поражения. [c.64]

Роль обмена веществ в формировании лучевых реакций наглядно продемонстрировали Анцель и Витембергер в экспериментах с куриным эмбрионом, который выдерживался после облучения при различных температурах. Лучевое поражение развивалось в зависимости от интенсивности обменных процессов. Это наблюдение позволило авторам предсказать наличие трех существенных моментов в развитии лучевого поражения 1) первичное радиационное повреждение 2) факторы, способствующие проявлению этого повреждения 3) восстанавливающие факторы. Так постепенно формировалось представление, согласно которому степень лучевого поражения определяется не только интенсивностью первичного повреждения, но и физиологическим состоянием организма и характером метаболических процессов. [c.8]

Значительный вклад в расшифров ку биофизических механизмов лучевого поражения внесли работы Б. Н. Тарусова. Согласно выдвинутой им теории немногочисленные первичные повреждения инициируют цепные процессы окисления, в которые вовлекаются множественные субклеточные структуры. Такая теория физико-химического механизма усиления начального радиационного повреждения позволила объяснить многие радиобиологические феномены развитие процессов лучевого поражения во времени, влияние температуры, газового состава атмосферы и т. д. Начинается поиск субстратов, в которых с наибольшей вероятностью могут протекать окислительные процессы, инициируемые облучением. [c.12]

Высказанные выше соображения касались механизмов развития начального радиационного поражения. Последнее десятилетие ознаменовалось крупнейшим открытием не только для радиационной биологии, но и для молекулярной биологии в целом. Доказано существование ферментативных систем, способных репарировать начальные радиационные повреждения генетического аппарата клетки. Изучение биохимических механизмов репаративных процессов показало, что облученные клетки способны выщеплять поврежденные азотистые основания, воссоединять разрывы полинуклеотидных цепей ДНК. Постепенно перед исследователями начинает развертываться сложная картина борьбы облученной клетки за выживание и сохранение нативных свойств путем активации репарирующих систем. Эти идеи привели к существенной трансформации представлений о характере действия ионизирующей радиации на клетку. Если на заре развития радиобиологии предпочтение отдавалось статичным моделям, которые рассматривали гибель клетки как результат простого поражения гипотетических субклеточных мишеней, то для современного периода характерен динамический подход, который в целом соответствует представлениям динамической биохимии и биофизики. Становится общепринятым рассмотрение радиобиологического эффекта как результата интерференции двух противоположно направленных процессов — развития начального радиационного поражения и его элиминации за счет функционирования репарирующих систем. Основываясь на этом, Хуг и Келлерер предложили в качестве общей теории действия ионизирующих излучений на клетку стохастическую гипотезу . Она базируется на представлениях о том, что случайные и диффузно расположенные акты ионизации и возбуждения только в редких и маловероятных случаях однозначно приводят клетку к гибели. На эту стохастику первого порядка должна накладываться стохастика более высоких порядков , которая определяется динамической нестабильностью жизненных процессов, способных элиминировать или усиливать начальное радиационное повреждение. Разработанный авторами математический аппарат позволяет формально оценить вероятность перехода повреждения с одного уровня на следующий (развитие повреждения) или обратного перехода, связанного с восстановлением радиационного повреждения. Предложенные математические модели позволили Хугу и Келлереру получить семейство дозных кривых, хорошо согласующихся с наблюдаемыми в реальных экспериментах на клетках. Это послужило важным критерием приложимости динамических моделей для объяснения радиобиологических феноменов. [c.135]

Вклад постлучевых изменений нейрогуморальной регуляции и системы иммунитета в развитие радиационного поражения обсуждался ранее. В настоящем разделе мы рассмотрим экспериментальные данные и некоторые гипотезы, связывающие опосредованное действие радиации с появлением в облученном организ-Л1е ряда эндогенных веществ, объединенных общим названием радиотоксины . [c.210]

В экспериментах с очищенными препаратами радиотоксинов, проведенных в лаборатории А. М. Кузина, было показано, что их опосредованное действие не менее эффективно, чем непосредственное облучение особенно выраженным было действие препаратов на облученное ядро. Развитие этих экспериментов позволило предположить, чю прямое действие радиации на ядерный аппарат не просто суммируется с опосредованными эффектами, связанными с действием радиотоксннов, а взаимно усиливается, превосходя суммарные эффекты, вызываемые порознь прямым и опосредованным эффектом. Предполагаются следующие пути взаимного усиления радиационного поражения и действия радиотоксина [c.219]

Оценив потенциальные возможности клеток в формировании повышенной устойчивости к радиационному воздействию,, Ю. Б. Кудрящов и Е. Н. Гончаренко в 1969 г. сформулировали гипотезу эндогенного фона радиорезистентности , согласно которой устойчивость биологических объектов и систем к действию-ионизирующей радиации определяется рядом эндогенных веществ способных влиять на зарождение и развитие первичных лучевых процессов. Идея, лежащая в основе гипотезы, акцентирует внимание на анализе прежде всего тех метаболических изменений, которые приводят к накоплению в клетках и тканях веществ, способных тормозить развитие первичных лучевых реакций, или же, наоборот, снижают содержание веществ, усиливающих первичные процессы лучевого поражения. Таким образом, гипотеза рассматривает возможность модификации лучевого поражения за счет мобилизации внутренних ресурсов организма эндогенными радиозащитными и радиосенсибилизирующими веществами. [c.289]

Выявленные изменения в интенсивности гелтопеэза нельзя однозначно связывать с глубиной радиационного поражения системы крови. Повышение темпа эритропоэ-за можно рассматривать как компенсаторно-приспособительную реакцию, иаиравленную на поддержание функции красной крови в пределах физиологической нормы. Степень выраженности этой реакции определяется двумя главными факторами необходимостью и возможностью ее развития. Необходимость повышения те.мпа эритропоэза возникает при ускоренной убыли эритроцитов из сосудистого русла. Выраженность этой реакции зависит от пределов физиологических возможностей регенеративного аппарата эритропоэза и глубины его радиационного поражения. [c.40]

Возможные причины задержки внутриутробного развития со стороны плода следующие хромосомные аномалии, генные мутации (например, семейная дизавтономия, синдромы Корнелии де Ланге, Дубовитца и др.), хронические инфекционные заболевания плода (цитомегалия, врождённая краснуха, сифилис), радиационное поражение, многоплодная беременность, аплазия поджелудочной железы у плода. Развитие плода может задерживаться при его патологии, а также под действием некоторых факторов материнского организма (токсикоз, курение, гемоглобинопатия и др.). [c.84]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология