РНК фага рибосомных белков

Репликаза фага Q исследована довольно детально. Для образования полного репликазного комплекса кроме субъединицы, детерминируемой геномом фага, нужны еще три бактериальных белка. Это рибосомный белок S1 и факторы элонгации EF-Tu и EF-Ts. Все эти три белка обычно участвуют в трансляции мРНК. Однако фаг использует их способность связываться с РНК совсем для другой цели. [c.244]

Поскольку белки синтезируются в рибосомах, была выдвинута гипотеза, что рибосомы возникают в ядрах и рибосомная РНК служит матрицей. Совсем недавно эта гипотеза была отвергнута. Исследования, проведенные с Е. oli, зараженной фагом, показали, что, хотя после заражения и синтезируется белок, специфичный для данного фага, он образуется в рибосомах, которые существовали до вхождения фага в клетку. Действительно, после заражения не было обнаружено никаких вновь образованных рибосом. В последующих опытах с бактериями получены данные о существовании до сих пор неизвестного типа РНК, названного информационной РНК (т-РНК). Имеются данные, что т-РНК составляет небольшую часть всей РНК клетки. Она лабильна, быстро обновляется, имеет такое же соотношение оснований, как ДНК, и может обратимо присоединяться к рибосомам. Предполагают, что т-РНК, образованная в ядрах, действует как матрица при синтезе белка в рибосоме. Быстрое обновление т-РНК использовали для того, чтобы показать, что данная матрица существует очень короткое время. Если все высказанные гипотезы правильны, то рибосому следует рассматривать как неспецифичную структуру, которая может синтезировать различные белки в соответствии с присутствующей в ней т-РНК. [c.487]

Однако, как только эта гипотеза была сформулирована, стало очевидно, что ее трудно совместить с данными, полученными С. Коэном в 1948 г. при исследовании метаболизма фагового роста. Как мы видели в главе XI, белки, образующиеся при заражении Е. oli Т-четными фагами, существенно отличаются от белков, синтезировавшихся ранее в не-зараженной клетке. Поэтому по гипотезе один ген — одна рибосома — один белок после фаговой инфекции следовало ожидать резкого усиления синтеза рибосомной РНК для обеспечения будущего синтеза полипептидных цепей, закодированных в фаговой ДНК. Коэн же обнаружил вопреки этому предсказанию, что при заражении клеток Е. соН фагом Т2 суммарный синтез РНК, а следовательно, и рибосом не только не увеличивается, а, наоборот, прекращается. Следовательно, синтез новых типов рибосом не яляется условием, необходимым для синтеза новых типов белков. [c.390]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология