Фаг ДНК, заражение клетки-хозяина

Белковая оболочка надежно защищает нуклеиновую кислоту вируса от действия нуклеаз она также способна внедряться в клеточную стенку бактерий, после чего ДНК обнажается и проникает через клеточную мембрану. В результате попадания вирусной ДНК или РНК в клетку останавливается синтез нуклеиновых кислот клетки-хозяина (всего через несколько минут) и начинается синтез вирусных макромолекул. После заражения клетки-хозяина размножение вируса может привести к лизису клетки кроме того, ДНК вируса может включаться в ДНК клетки и вызывать трансформацию клетки, в том числе и в раковую клетку. [c.41]

Репродукция вируса в клетке-хозяине-процесс очень сложный. Его от дельные этапы, от заражения клетки-хозяина до освобождения зрелых инфекционных частиц, довольно хорощо изучены с биохимической генетической и морфологической стороны на примере фагов серии Т (Т2, Т4, Тб). Благоприятной предпосылкой для таких исследований явилось [c.143]

При поверхностном рассмотрении вирусной частицы создается обманчивое представление, что она устроена очень просто. Геном, представленный нуклеиновой кислотой, находится внутри капсида. Это симметричная, или квазисимметричная, структура, построенная из одного или нескольких видов белков. К капсиду могут быть прикреплены или включены в него другие структуры, собранные из различных белков и необходимые для заражения клетки-хозяина. [c.345]

Многие вирусы размножаются только одним способом. Вскоре после заражения клетки-хозяина вирусные гены начинают активно функционировать синтезируются новые белки, которые многократно реплицируют вирусные хромосомы, упаковывают их в вирусные частицы и лизируют клетку. [c.61]

Как происходит заражение бактерии Т-четным фагом Процесс начинается с присоединения нитей отростка к специфическим рецепторным участкам на поверхности бактерии. Это вызывает ряд конформационных изменений в нитях, базальной пластинке и чехле. При этом из базальной пластинки высвобождается лизоцим и разрушает стенку бактерии. Сокращение чехла начинается с базальной пластинки и далее распространяется к основанию. После того как стержень-проникнет в бактерию, ДНК быстро впрыскивается в клетку хозяина. [c.329]

Итак, почти весь имевшийся в распоряжении клетки-хозяина материал использован на построение фага все, что остается сверх того, становится жертвой литических (растворяющих) ферментов самой бактерии они сходны с теми, что растворяли оболочки клетки в момент заражения. Практически от бактерии теперь ничего не осталось. Пираты (их число тем временем возросло во сто крат) торжествуют купеческое судно (клетка) затонуло. [c.153]

С1 рого специфично для впрусов. Однако ё ряде случаей биологическая инертность препарата еще не является доказательством отсутствия в нем вирусных инфекционных частиц, так как в эксперименте не всегда удается создать условия, необходимые для заражения клетки хозяина. В подобных случаях идентификацию вируса осуществляют при помощи электронной микроскопии. При очистке вирусов очень важно точно определить корреляцию между ин-фекционностью и содержанием физических частиц. [c.149]

У некоторых бактериофагов существует два возможных пути, по которым может пойти их дальнейщее развитие после заражения клетки-хозяина они могут размножаться и лизировать зараженную клетку (литический путь развития) или же их ДНК может включиться в ДНК зараженной клетки, не проявляя способности к размножению и лизису (лизогенный путь развития). Вирусы, которые не всегда убивают клетку-хозяина, называются умеренными. Лучще всего из умеренных вирусов изучен фаг % (рис. 3027) мы уже говорили о нем раньще в связи с регуляцией транскрипции (разд. 28.11). Напомним, что репрессф фага % связывается с двумя фуппами операторных участков 0 и 0 и что он регулирует свой собственный синтез. [c.184]

Любой вирус (варион) состоит из нуклеиновой кислоты (НК), защищаемой капсидой (цилиндрической или сферической оболочкой белкового типа, иногда с включением липидов и сахаров). Капсида выполняет также функцию взаимодействия с клетками чужого организма, способствуя проникновению вирусной НК внутрь клетки-хозяина и запуску там синтеза новых вирусных молекул. В случае ВИЧ сложность заключается в том, что в чужом организме он встраивается в оетки самой иммунной системы (в лейкоциты, фагоциты, лимфоциты), призванной бороться с патогенными микроорганизмами. И как только зараженный организм включает в действие защитную иммунную систему, вместе с размножением собственных иммунных клеток начинается бурный рост числа ВИЧ, и клетка-хозяин теряет генетический контроль над биопроцессами. Иммунные силы (сопротивляемость) организма, таким образом, слабеют, и у больных СПИДом возрастает вероятность заражения другими инфекциями - туберкулезом, пневмонией, лейкозами и т.д. [c.152]

Независимо Э. Волкин и Ф. Астрачан (1956) изучали синтез РНК в бактериях, зараженных ДНК-содержащим бактериофагом Т2. После заражения бактерии перестают синтезировать свои белки, и весь белковый синтез клетки переключается на продукцию белков фага. Оказалось, что основная часть РНК клетки-хозяина при этом/не изменяется, но в клетке начинается продукция небольшой фр ции метаболически нестабильной (короткоживущей) РНК, нуклеотидный состав которой подобен составу ДНК фага. [c.10]

Бакуловирусы инфицируют только беспозвоночных, в том числе многих насекомых. В ходе инфекционного процесса образуются две их формы. Одна представлена отдельными вирио-нами, которые высвобождаются из инфицированной клетки хозяина, как правило клетки средней кищки, и способны инфицировать другие клетки этого органа. Вторая состоит из множества вирионов, заключенных в белковый матрикс. Белок этого матрикса называется полиэдрином, а сама структура - полиэдроном. Синтез полиэдрина начинается через 36-48 ч после инфекции и продолжается 4-5 сут, пока зараженные клетки не лизируют и хозяйский организм не погибнет. После этого множество таких частиц высвобождается и попадает в среду, где от инактивации их защищает белковый [c.143]

Тельца включения (In lusion bodies) Мелкие частицы из кристаллизовавщегося белка, образующегося в избыточном количестве в бактериальной клетке при заражении ее вирусом или при встраивании вирусного генома в ДНК клетки-хозяина. Их наличие свидетельствует о патологических изменениях в ютетке. [c.561]

Совершенно иначе функционируют ретровирусы. Их вирионы содержат РНК- зависимую ДНК-полимеразу (обратную транскриптазу), катализирующую обратную транскрипцию - синтез новых молекул ДНК по программе, задаваемой вирусной РНК. С помощью этого фермента в зараженной клетке производится единственная однонитевая ДНК-копия вирусной РНК, которая при участии ферментов хозяина превращается в двунитевую ДНК. По ходу обратной транскрипции в качестве промежуточных образований возникают гибридные ДНК-РНК-структуры, одна цепь которых происходит из РНК вириона, а другая - из продукта обратной транскрипции. Постепенно вирионная РНК в этом гибриде разрушается, поскольку РНК- ависимой ДНК-полимеразе свойственна активность РНКазы Н - способность катализировать гидролиз полирибонуклеотидной цепи в составе РНК - ДНК-гибрида (см. 5.4). По мере разрушения РНК синтезированная однонитевая ДНК становится матрицей для формирования комплементарной ДНК-цепи. Полученная двунитевая ДНК встраивается с помощью специальных рекомбинационных механизмов в ДНК хозяина, т. е. становится частью его хромосомы. В дальнейшем новые молекулы вирусной РНК и вирусных белков, необходимые для образования новых вирусных частиц и развития инфекции, производятся с участием общих систем транскрипции и трансляции клеток хозяина. [c.197]

Потом наступила очередь второго. Когда кишечная палочка заражается бактериофагом Т7, то сначала часть генов фаговой ДНК считывается хозяйской РНК-полимеразой. Но потом появляется совсем другая, фаговая РНК-полимераза, которая начинает считывать остальные, так называемые поздние , гены фаговой ДНК. Так в зараженной клетке происходит процесс перехода власти от законного хозяина, ДНК Е. oli, к вторгшемуся паразиту — фаговой ДНК. Заметим, между прочим, что факт переключения синтеза молекул РНК с ранних на поздние при фаговой инфекции был открыт нашим соотечественником Р. Б. Хесиным и его сотрудниками на рубеже 50-х и 60-х годов. [c.51]

Другим протекающим в природе процессом генетической рекомбинации является лизогения. При заражении бактериальной клетки определенными видами фагов ДНК этих фагов могут ковалентным образом встраиваться в кольцевую хромосому клетки-хозяина вместо того, чтобы сразу приступить к образованию дочерних фаговьк частиц с последующим лизисом клеток, как это бывает в случае обычной фаговой инфекции. Встроившись в хромосому клетки-хозяина, фаговый геном может реплицироваться в ее составе в течение многих поколений, не проявляя себя в форме новьк фаговых частиц. Однако спустя некото- [c.974]

Лизогения. Одно из двух возможньк состояний клетки-хозяина после заражения умеренным фагом. Лизогения наблюдается в том случае, если геном фага оказывается подавленным и реплицируется в качестве составной части ДНК хозяина. В какой-то момент может произойти индукция генома фага, в результате чего образующиеся фаговые частицы приводят к лизису клетки-хозяина. [c.1013]

При заражении клеток Е. oli Т-четными фагами вся организация клеток изменяется таким образом, что в них продуцируется новая, фаговая ДНК, отличающаяся от ДНК хозяина тем, что она содержит оксиметилцитозин (ОМЦ) вместо цитозина (стр. 157). Такой поворот событий приводит к образованию в зараженной клетке новых (фиг. 75), весьма интересных ферментов [18, 58—65, 100]. [c.215]

М. Пташне [47] выделил репрессор из фага к. Этот репрессор блокирует выражение всех других генов фага, и в результате этот фаг ведет в клетке-хозяине скрытое существование. Клетки хозяина облучали ультрафиолетом, разрушая их ДНК- Синтез клеточных белков при этом резко сокращался. Облученные клетки заражали большим количеством фага %, который в этих условиях почти не синтезировал никаких белков, кроме репрессоров. При добавлении к зараженным клеткам радиоактивных аминокислот и последующей хроматографии на ДЭАЭ-целлю- [c.72]

Заражение бактериальной клетки РНК-содержащим фагом, например f2 (или родственным фагом MS2) или фагом QP, индуцирует образование FHK-зависимых РНК-полимераз. Эти ферменты ответственны за воспроизведение фаговой РНК в клетке-хозяине. Было показано, что РНК-полимеразы, индуцируемые фагами MS2 и Q 3, в отличие от других полимераз используют в качестве затравки только РНК из того же вида фага. Другими словами, фермент фага QP не способен использовать в качестве затравки РНК из фага MS2, и наоборот. РНК из других источников также не могут служить затравкой для этих ферментов. Такая специфичность весьма существенна для размножения фага, так как подавляющее большинство молекул внутриклеточной РНК — это РНК клетки-хозяина. С помощью фермента из фага QP Снигелману удалось синтезировать in vitro биологически активную, т. е. инфекционную, РНК этого фага. Заметим, что и в этом случае [c.514]

О роли фенолов в устойчивости к заболеванию можно сделать следующие выводы. Инфекция вызывает изменение путей метаболизма в клетках растения-хозяина в очаге инфекции. Сюда могут включаться и клетки, окружающие очаг инфекции, но самое существенное, что устанавливается локальное взаимодействие между потенциально паразитическим грибом и клетками хозяина, подвергнутыми грибковой инвазии. Изменение путей метаболизма происходит независимо от окончательной реакции ткани хозяина и проявляется в увеличении интенсивности дыхания, синтеза белка и накопления полифенолов. В основном эти изменения непосредственно не связаны с реакциями заболеваний как таковыми, но являются основными результатами инфекции. Фенольные соединения, являющиеся обычными метаболитами незараженных тканей растений, накапливающиеся в очаге инфекции, не обязательно должны играть основную роль в защите растения от инфекции. Известна небольшая группа фенольных соединений, представляющих собой необычные метаболиты, которая не найдена в неинфицированных тканях вероятно, что эти соединения непосредственно связаны с устойчивостью к заболеванию. Например, пизатин играет основную роль в устойчивости садового гороха к заболеваниям. Медленно идет накопление данных, показывающих, что и у других растений существуют реакции, сходные с приведенными для образования пизатина в горохе. В настоящее время теории Мюллера и Бёргера [47], а также Оффорда [46] могут дополнять друг друга обычно встречающиеся фенольные соединения могут служить предшественниками для токсичных соединений с большей избирательностью, таких, как пизатин, которые образуются только после заражения. Решение этой проблемы поможет выяснить пути биосинтеза пизатина и других функционально сходных соединений. [c.412]

Наконец, генетическая роль ДНК со всей очевидностью вытекает из экспериментальных наблюдений над бактериальными вирусами — бактериофагами. Бактериофаги представляют собох нуклеопротеиды, состоящие из ДНК и белка. Наблюдение над заражением бактериальной клетки бактериофагом показало, что внутрь клетки проникает згреимуществеино ДНК. Правда, в некоторых случаях обнаруживается, что в клетку хозяина попадает какое-то количество белка фага, но много фактов указывает на то, что в передаче наследственных свойств фага существенная роль принадлежит именно ДНК. В самом доле, нанример, искусственное изменение структуры ДНК фагов, например путем замещения тимипа 5-йодурацилом или [c.71]

Как же происходит трансдукция Проще всего было бы предположить, что фаг Р22, лизируя клетку штамма Aгg S взламывает ее геном, и при созревании фаговых частиц в них встраивается один из его обломков. Этот обломок впоследствии мог бы быть попросту навязан второй клетке-хозяину (Arg S ). На самом деле это не так. По-видимому, фаг прикрепляется к геному бактерии так, как это показано на рис. 66, после чего между свободным плечом генома фага и бактериальным геномом происходит обмен участками (кроссинговер ). Теперь фаг содержит участок бактериального генома, например Arg" (но взамен он отдал часть своего генома ). Во вновь инфицируемой клетке-хозяине, очевидно, может происходить то же самое привнесенный участок бактериального генома с Arg замещает участок хозяйского бактериального генома Arg . В результате зараженная (лизогенизированная) бактерия превращается в Arg, т. е. приобретает способность синтезировать аргинин. [c.160]

В первом из этих сообщений (работа Бреннера, Жакоба и Меселсона [3]) было показано, что после заражения клеток Е. oli бактериофагом старые рибосомы клетки-хозяина используются в синтезе нового для клетки фагового белка. Во второй работе (Гро и сотр. [4]) было проведено импульсное включение радиоактивности в незараженные клетки, для того чтобы показать существование нестабильной информационной РНК, прикрепляющейся к 705-рибосомам. Эти две работы легли в основу предложенной вскоре Жакобом и Моно гипотезы о том, что в отношении синтеза белков рибосомы представляют собой неспециализированные структуры, получающие генетическую информацию от информационной РНК. Более поздние работы, выполненные на ультрацентрифуге, подтвердили электронно-микроскопические данные о том, что несколько 708-рибосом присоединяется к информационной РНК, образуя по- [c.8]

Второй способ отбора мутантов использует различия в клетках хозяина. Известно, что путем отбора в популяции клеток Е. oli В можно найти отдельные клетки, резистентные к фагу Tg, т. е. несорбирующие частицы фага. Как уже упоминалось, эти клетки — результат наследуемой мутации. В них изменена оболочка таким образом, что отсутствует рецепторная группа для адсорбции дикого фага Tj. Подобный мутант бактерий называется Е. соИ В2. Однако мы можем мутировать сам фаг Tg, облучая ультрафиолето-вьш светом или действуя мутагенньвш веществами на клетки, зараженные фагом. И тогда получим новый мутант фага, отличный от дикого типа, способный адсорбироваться и паразитировать на бактериях Е. oli В2. [c.367]

После проникновения в клетки хозяина вирус тесно связан с органеллами клетки, так как и в этой невидимой форме он обеспечивает защиту клетки от последующего проникновения в нее другого (или того же) вируса [58]. Вероятно, возможно одновременное заражение сразу двумя вирусами, так как Танада [263] наблюдал одновременное заражение Pseudaletia unipun ta полиэдрозом и гранулезом. [c.73]

Эндонуклеазы вирусов млекопитающих — ферменты, индуцируемые вирусами в клетках млекопитающих. Эго наименее изученные эндонуклеазы ДНК. Известно, что после заражения клеток млекопитающих различными вирусами эндонуклеазная активность в них повышается. Установлено, что некоторые из этих ферментов составляют часть структуры вируса. Другие ферменты могут синтезироваться в клетках хозяина в ответ на вирусную инфекцию. [c.89]

Полиэдрозы характеризуются образованием в зараженных тканях хозяина многоугольных тел-включений (полиэдров). Эти тела-включе-ния содержат погруженные в матрицу вирусные частицы, которые могут быть палочковидными или сферическими. Различают два основных типа полиэдрозов ядерные полиэдрозы, при которых вирус размножается в ядре зараженной клетки, и цитоплазменные полиэдрозы, при которых вирус размножается в цитоплазме таких клеток. Насколько известно в настоящее время, вирусы, вызывающие ядерные полиэдрозы, палочковидны, а вызывающие цитоплазменные полиэдрозы имеют более или менее округлую форму. [c.404]

Вирусы, которые не имеют клеточной структуры, являются с химической точки зрения также нуклеоиротеидами. Важная биологическая роль нуклеиновых кислот в вирусах выясняется из того факта, что при заражении вирусом (например, бактериофагом — Bjipy oM бактерий) заражаемая клетка получает от вируса только нуклеиновую кислоту, а белковая часть (оболочка) вируса остается снаружи, в клетку не проникает и отбрасывается. После заражения внутри клетки-хозяина за счет нуклеотидных, аминокислотных н ферментных ресурсов этой клетки вырастает множество частиц вируса (бактериофага). Эти новые частицы состоят не только из многократно повторенных нуклеиновых кислот, но имеют и белковые оболочки, тождественные с белком исходной заражающей частицы вируса, хотя белок не проникал в зараженную клетку. Отсюда ясно, что нуклеиновые кислоты принимают решающее участие в биосинтезе белка, чему позднее мы приведем и другие доказательства. Это поставило полинуклеотиды в центр интересов современного естествознания, тогда как отдельные нуклеотиды были известны еще со времен Либиха. [c.673]

Смотреть страницы где упоминается термин Фаг ДНК, заражение клетки-хозяина: [c.48] [c.164] [c.420] [c.164] [c.289] [c.564] [c.975] [c.249] [c.403] [c.160] [c.29] [c.72] [c.85] [c.173] [c.462] [c.466] [c.507] [c.49] [c.81] [c.89] [c.410]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология