Малярия иммунный ответ

Опубликованные результаты нескольких клинических испытаний малярийных вакцин (приготовленных из антигенов плазмодия на печеночной или эритроцитарной стадии его развития) свидетельствуют лишь о весьма ограниченной их эффективности. Малярия отличается от многих инфекций тем, что на различных стадиях жизненного цикла возбудитель экспонирует разные мишени для иммунного ответа рис. 19.14). Испытания вакцины из убитых лейшманий в комбинации с БЦЖ, проведенные в Венесуэле, продемонстрировали ее защитную активность не менее чем у 90% вакцинированных. [c.371]

Персистенция инфекции Сочетание хронической инфекции со слабым гуморальным ответом приводит к постоянному образованию иммунных комплексов и в конце концов к их отложению в тканях рис. 25.2). К болезням с такой этиологией относятся проказа, малярия, геморрагическая [c.455]

Полиморфизм и болезнь. Некоторые высокополиморфные гены человека могут быть частью генетической компоненты дифференциальной подверженности заболеванию. В качестве примера можно привести зависимый от малярии полиморфизм HbS, Р Талассемию, недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (G6PD), а также антиген Даффи [1952]. Ассоциации аллелей HLA-системы с некоторыми заболеваниями часто представляют особый интерес и могут быть связаны с различиями в иммунном ответе на собственные антигены [48]. С патофизиологической точки зрения ассоциации различных заболеваний с группами крови АВО менее ясны [211]. Наиболее успешным подходом к использованию полиморфных маркерных генов будет тот, который ориентируется на маркеры, патофизиологически связанные с заболеванием. Случайные генетические маркеры, исследуемые при случайно выбранных заболеваниях, вряд ли приведут к получению значимых результатов. [c.299]

При малярии происходит разрушение большего числа эритроцитов по сравнению с количеством инфицированных клеток. Помимо лизиса эритроцитов при разрыве шизонтов (1), причиной анемии служат, вероятно, иммунопатологические реакции. Антигены паразитов или иммунные комплексы, содержащие паразитарные антигены, могут связываться с неинфициро-ванными эритроцитами, ускоряя тем самым их разрушение клетками макрофагально/моноцитарного ряда в селезенке и печени (2). Кроме того, образуется некоторое количество антител к нормальным эритроцитам, что также ускоряет их разрушение (3). ФНОа, высвобождаемый в ответ на инфекцию, подавляет развитие эритроцитов из стволовых клеток костного мозга и изменяет кинетику обновления пула эритроцитов (4). [c.359]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология