Цитокины фактор, ингибирующий синтез

Как показывают исследования in vitro, стероиды в физиологических и фармакологических концентрациях ингибируют синтез цитокинов, однако не затрагивают существенно их функции. Более выражено влияние стероидов in vivo после их введения наблюдается снижение продукции ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6 и ИЛ-10, ФНОа и ИФу. Это может быть обусловлено различными механизмами 1) связыванием с потенциальными глюко-кортикоид-чувствительными элементами в области промотора генов цитокинов (ИЛ-4, ИЛ-6 или ИЛ-10) 2) ингибированием факторов активации транскрипции ИЛ-2, ИЛ-8 и ФНОа путем их прямого связывания или 3) ускоренным расщеплением мРНК (ИЛ-1 и ИЛ-3). Основными следствиями этих эффектов являются угнетение активации Т-клеток (в равной мере Тх1- и Тх2-кле-ток субпопуляции D4 ), а также подавление активности клеток моноцитарно-макрофагальной системы. [c.406]

От цитокинов может также зависеть тип развивающегося иммунного ответа. Особенно важна при этом регуляторная функция ИЛ-10 и ИЛ-12. Цитокин ИЛ-10 (известный также как фактор, ингибирующий синтез цитокинов) подавляет син- [c.209]

Применение стероидов является причиной снижения числа лимфоцитов, особенно Тх-клеток популяции С04. Стероиды ингибируют пролиферацию Т-клеток и подавляют синтез ИЛ-2. Чувствительность В-клеток к воздействию стероидов менее выражена, однако длительное применение этих гормонов приводит к достоверному снижению числа иммуноглобулинов всех изотипов. Стероидные гормоны подавляют синтез цитокинов, связываясь с гормоночувствительными участками в области промотора соответствующих генов, а также в результате ингибирования факторов активации транскрипции мРНК цитокинов. [c.493]

К специфическим цитокинам, продуцируемым Тх2-клетками, относятся ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10 и ИЛ-13. Цитокин ИЛ-4 (первоначально известный как фактор 1 В-клеточной активации или дифференцировки) действует на В-клетки, индуцируя их активацию и дифференцировку с преимущественной продукцией антител IgGI и IgE. Он влияет также на Т-клетки как фактор роста, способствуя дифференцировке Тх2-лимфо-цитов и усиливая тем самым антителообразова-ние. Одновременно он ингибирует секрецию макрофагами провоспалительных цитокинов, таких как ИЛ-1 и ФНОа. Избыток ИЛ-4, вызывающего синтез IgE, играет патогенетическую роль при аллергических заболеваниях. [c.209]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология