Активация факторы

Фактор XII (фактор Хагемана) участвует в пусковом механизме свертывания крови. Он также стимулирует фибринолитическую активность, кини-новую систему и некоторые другие защитные реакции организма. Активация фактора XII происходит прежде всего в результате взаимодействия его с различными чужеродными поверхностями кожей, стеклом, металлом и др. Врожденный недостаток данного белка вызывает заболевание, которое назвали болезнью Хагемана по фамилии первого обследованного больного, страдавшего этой формой нарушения свертывающей функции крови увеличенное время свертывания крови при отсутствии геморрагии. [c.602]

Инициация образования сгустка в ответ на повреждение ткани осуществляется по внешнему пути свертывания, а формирования красного тромба в области замедленного кровотока или на аномальной сосудистой стенке при отсутствии повреждения ткани —по внутреннему пути свертывания. На этапе активации фактора X происходит как бы объединение обоих путей и образуется конечный путь свертывания крови. [c.603]

В поисках экспериментальных данных для проверки этой теории мы должны, конечно, избегать использования констант скоростей таких реакций, в которых энтропия активации (фактор Р2) вполне постоянна. В табл. 2 представлен ряд данных, удовлетворяющих этому требованию. Реакция ускоряется щелочами, а следовательно, [c.449]

Созревание ооцитов связано с активацией фактора инициации М-фазы [13] [c.33]

На этапе активации фактора X происходит соединение внешнего и внутреннего путей и образуется общий конечный путь свертывания крови (рис. 55.10). Фактор X представляет собой зимоген сериновой протеазы с мол. массой 55000 и содержит остатки Gla. Как и в протромбине, остатки Gla фактора X обеспечивают Са-+-зависимое связывание с кислыми фосфолипидами мембран тромбоцитов. Для превращения фактора X в его активную форму (XJ необходимо расщепление связи аргинин-изолейцин с помощью другой сериновой протеазы. Известны две сериновые протеазы, расщепляющие связь Arg— Пе в молекуле фактора X. [c.327]

S.2.2. Молекулярный механизм активации факторов свертывания крови [c.52]

I Пролиферация лимфоцитов происходит опосредованно, т. е. зависит от индукции рецепторов для факторов роста лимфоцитов, которую вызывает активация. Факторы роста лимфоцитов (например ИЛ-2) синтезируются главным образом Т-клетками. [c.194]

Прямое участие витамина К в биосинтезе биологически активного протромбина продемонстрировано [6] посредством измерения включения в белок С-бикарбоната. Опыты проводились на фракциях печени крыс, дефицитных по витамину К. Все инкубации проводились в присутствии циклогексимида в целях ингибирования биосинтеза белка de novo. Включение изотопа существенно возрастало в присутствии добавленного витамина К. Более того, наличие нормального протромбина в инкубационной смеси было продемонстрировано посредством активации фактором Ха, фактором V, фосфолипидом и ионами Са +. В процессе кислотного гидролиза С-меченного протромбина элиминировалось 50 % радиоактивности, а аминокислотный анализ показал, что остаток радиоактивности входил в состав глутаминовой кислоты, что доказывало участие витамина К во включении бикарбоната в остатки 7-карбоксиглутаминовой кислоты. Наконец, показано [7], [c.547]

IX (Кристмас-фактор). Кристмас-фактор получил свое название по имени Стерена Кристмаса — мальчика с нарушениями в системе свертывания крови из его крови впервые был выделен этот новый белок. Наконец, активированный фактор 1Ха вместе с еще одним белком — фактором V111 вызывают активацию фактора X (Стюарт-фактор) с образованием фактора Ха и включают, таким образом, общий путь свертывания. [c.232]

Ферментные системы плазмы Существенная роль в гемостазе и регуляции воспаления принадлежит четырем главным ферментным системам плазмы крови системе свертывания, системе фибринолиза (плазминовая система), системе кининов и системе комплемента. Система комплемента опосредует многообразные взаимодействия между иммунным ответом и воспалением (см. гл. 4). К кининовой системе относятся медиаторы брадикинин и лизилбрадикинин (калли-дин). Брадикинин — это функционально весьма сильный вазоактивный нонапептид, вызывающий увеличение просвета венул и сосудистой проницаемости, а также сокращение гладких мышц. Он образуется в результате активации фактора Хагемана (XII), относящегося к системе [c.94]

Свертывание крови по внешнему пути осуществляется весьма быстро ( 12 с). Лри повреждении кровеносного сосуда и окружающей ткани в кровь высвобождается тканевый фактор липопротеиновой природы, действующий как белок-модификатор. Он вызывает активацию фактора VII (проконвертина) и образование соответствующей протеиназы Vila (впоследствии этот процесс резко усиливается тромбином по механизму обратной связи), а совместное действие тканевого фактора и фактора Vila приводит к инициации основного звеиа процесса свертывания крови XХа — и т. д. [c.233]

Можно утверждать, что все девять внутренних степеней свободы участвуют в активации. Фактор выхода у(МОзР) процесса активации и дезактивации равен единице. При добавлении инертных газов — аргона, кислорода, азота, двуокиси углерода и фтористого нитрила — соответствующие значения фактора будут 0,15, 0,15, 0,14, 0,25 и 0,90. [c.441]

Протромбин является одним из четырех факторов свертывания (кроме него в эту группу входят факторы IX, VII и X), для биосинтеза которых необходим витамин К [44]. У животных, получающих рацион, лишенный витамина К, синтезируется дефектный протромбин, который не связывает Са + и не активируется in vivo однако in vitro этот протромбин способен активироваться трипсином, и, следовательно, у него сохранен активный центр. В настоящее время установлено, что нормальный протромбин содержит в положениях 7 и 8, 15 и 17, 20 и 21, 26 и 27, а также 30 и 33 от N-конца молекулы у-карбоксиглутаминовую кислоту (Gla), ранее не встречавшуюся в составе белков [45] у животных с недостаточностью витамина К в указанных положениях находятся остатки глутаминовой кислоты. По-видимому, этим объясняются нарушения в связывании Са + дефектным протромбином, поскольку в норме ион Са + связывается с двумя соседними остатками Gla подобно тому, как он связывается с ЗДТА. Фосфолипид взаимодействует с протромбином через Са +, который, как уже говорилось, связан с Gla это обеспечивает связывание комплекса фактор Ха — фактор V с протромбином, что необходимо для процесса активации. Фактор X и фактор IX, так же как и протромбин, имеют в соответствующих положениях [c.53]

Рассмотренные выше результаты кинетического изучения реакций ацилирования 4-амино-4 -нитробифенила находятся в противоречии с-известным правилом, подтвержденным многими примерами, согласно которому замен1ение вдалеке от точки реакции влияет на скорость реакции таким образом, что изменяется только энергия активации фактор же рг а, значит, и энтропия активации при этом остаются почти постоянными [7]. Это правило имеет самое широкое приложение к реакциям различных пара- и мета-производных бензола [8], в том числе к реакциям ацилирования ароматических аминов [5, 9]. В изученном нами, случае замещение также производится не вблизи от точки реакции, однако названное правило здесь явно неприменимо. [c.870]

Рнс. 55.11. Внутренний путь активации фактора X в Х . ВМ К — высокомолекулярный кининоген. [c.328]

Активные факторы Ха и Va являются, в свою очередь, продуктами активационного, каскада (рис.71), начинающегося с активации фактора Хагемана (фактор XII), который и служит инициатором последовательных реакций активации в системе свертывания крови [4171, в кининоген-кининовой системе [22161, в системе фибринолиза (активация плазминогена) [22171 и, по-видимому, в системе активации комплемента [22181. Последняя способна также активироваться автокаталитиче ски [2219,22201. [c.208]

Функционирование внутреннего пути можно рассматривать как пример феномена усиления (разд. 3.1) в значительной мере благодаря этому пути происходит быстрое образование сгустка фибрина (наступающее после короткого лаг-периода). Быстроте ответной реакции организма способствуют два дополнительных обстоятельства активация фактора VI11 и фактора V по типу обратной связи следовыми количествами фактора Ха и тромбина (рис. 3.4), а также увеличение эффективной концентрации этих факторов, которое объясняется тем, что они функционируют на фосфолипид-ной поверхности. Необходимо отметить, что в процессе свертывания крови по внешнему пути несколько факторов внутреннего пути не участвуют. Два пути соединяются на уровне действия фактора X, далее они идентичны. Следовательно, фактор X активируется in vivo двумя различными факторами. [c.49]

Протеиназы, появляющиеся при активации комплемента, несмотря на их субстратную специфичность, способны активировать другие ферментные системы крови систему свертывания и систему кииииообразования. Основная роль здесь принадлежит, по-видимому, СЗЬ. Связь СЗЬ с системой свертывания крови заключается в том, что под действием СЗЬ изменяется поверхность тромбоцитов, которые участвуют в активации факторов свертывания крови. [c.182]

Сгусток крови образуется на внутренней поверхности измененного сосуда. В этом процессе участвуют различные факторы свертывания крови, в том числе витамин К-зависимые белки (витамин К обеспечивает синтез в печени 7-карбоксиглутами-новой кислоты, присутствующей в каждом из этих белков), в частности протромбин. В результате каскада протеолитиче-ской активации факторов свертывания на конечной стадии из протромбина образуется тромбин, который обеспечивает полимеризацию растворимого фибриногена в нерастворимый фибрин. Фибриновая сеть и захватывает элементы крови. [c.94]

Ингибитор С1 участвует в инактивации элементов свертывающей системы крови, кининовой и плазминовой систем и комплемента. Он может активироваться вслед за поверхностнозависимой активацией фактора XII (фактор Хагемана). Красным цветом обозначены участки действия ингибитора С1. Нерегулируемая активация всех этих процессов ведет к образованию брадикинина и кинина С2, вызывающих отеки. [c.401]

Фторид, по-видимому, может стимулировать Л -белок, не занятый гуаниловыми нуклеотидами, так как после обработки мембран эритроцитов индюка ЭДТА в присутствии изопротеренола, вытесняющей гуаниловые нуклеотиды, фторидная активация в присутствии Mg + все равно происходит [141]. Фторид не изменяет па->аметров связывания нуклеотидов в регуляторном участке Л -белка 127]. Однако гуаниловые нуклеотиды могут модулировать величину фторидной активации, так как посадка ГМФ в свободном нуклеотид-связывающем центре Л/-белка предотвращает ее [127] ГДФрЗ также мешает фторидной стимуляции [127, 138] и возвращению фторидной чувствительности мембранам клеток сус при реконструкции [126]. Однако другие нуклеотиды (ГДФ, ГТФ,, GppNHp) увеличивают фторидную стимуляцию [127, 142]. Фторид способствует также ассоциации оккупированного ГДФ Л -бел-ка с каталитическим [28, 118]. Таким образом, в механизме активирующего действия фторида по-прежнему остается много неясных моментов. На наш взгляд, особенно интересным является тот факт, что в присутствии ГДФ фторид может переводить Л/-бе-"ок в активированное состояние, т. е. отсутствие у-фосфата у взаимодействующего с Л/-белком нуклеотида еще не является абсолютно ограничивающим активацию фактором. [c.112]

Нарисуйте схему (рис. 13.5) в тетради и запомните роль тромбина в активации факторов прокоагулянтного и антикоагулянтного путей. Укажите белки-кофакторы, протеолитические ферменты, механизм активации ферментов и кофакторов и способ инактивации белков-кофакторов. Какие еще ферменты активирует тромбин [c.441]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология