Потребление этанола, хронический эффект на митохондрии

При однократном введении этанола в организм концентрации АцА колеблются в пределах 100—400 нМ [215] (физиологический уровень) и он окисляется в печени со скоростью примерно 12 нмоль-мин мг белка (37° С) [267]. При этом он способен активировать дыхательную цепь митохондрий, значительно увеличивая скорость потребления кислорода изолированными митохондриями в состоянии 3, и дает коэффициент фосфорилирования АДФ/0=2,6. Разобщители окислительного фосфорилирования ускоряют его окисление как in vivo, так и in vitro [131, 132, 216], а ингибиторы транспорта электронов в дыхательной цепи (ротенон и антимицин А) резко подавляют. Последнее свидетельствует в пользу того, что окислительный метаболизм АцА действительно связан с дыхательной цепью, реализуется через НАД-зависимый участок и сопряжен с окислительным фосфорилированием [363]. Однако в концентрациях, превьппающих физиологические, проявляется токсический эффект АцА, выражающийся в подавлении митохондриального дыхания, уменьшении АДФ/0 и стимулирующего влияния разобщителей [267, 396]. Аналогичный эффект наблюдается при хроническом введении этанола животным. Уменьшение энергозависимого потребления кислорода при этом связано с подавлением главным образом НАД-зависимого окисления [132, 483, 583, 613]. [c.158]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология