Нарушения ДНК прямая реактивность

В зависимости от специфических особенностей патогена повреждение тканей может быть прямым, связанным с продукгами жизнедеятельности микроорганизма, или опосредованным, когда повреждение вызвано развитием защитных иммунных механизмов. В таблице 13.2 приведены примеры двух форм патогенетического действия микроорганизмов на клетки хозяина. Экзотоксины — продукты жизнедеятельности внеклеточных паразитов, оказывают свое патогенное действие на клетки хозяина, приводя их к гибели или извращению реактивности. Эндотоксины, продуцируемые внутриклеточными патогенами, активируют макрофаги, в которых они локализуются, к выделению цитокинов. Избыточная продукция таких цитокинов инициирует локальные или системные нарушения в организме хозяина. Иммунный ответ как таковой может стать причиной повреждения тканей хозяина. Среди факторов иммунопатогенного действия известны такие как иммунные комплексы, оседающие на стенках сосудов или в тканях почек, перекрестно реагирующие антитела, вызывающие аутоиммунные повреждения, активность цитотоксических Т-лимфоци-тов в тех случаях, когда антигены микроорганизмов экспрессируются на клетках хозяина. [c.320]

В норме аутореактивные Тх-клетки не стимулируются скрытыми аутоэпитопами ( игнорирование ), но все же на случай их активации существует система супрессивного контроля, включающая в частности антигенспецифическую супрессию со стороны Т-клеток, либо прямую (Тс), либо посредством супрессивных цитокинов, таких как ИЛ-10 и ТФРр. Реактивность Тх-клеток ограничена также неспецифической супрессией (опосредуемой, например, простагландинами). При возрастании реактивности Тх-клеток (например, при повышении количества рецепторов к ИЛ-2), атакже при нарушении супрессивных влияний повышается вероятность возникновения аутоиммунных заболеваний. [c.522]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология