Иммунная ый механизмы

Все белки, изученные до сих пор, обладают антигенными св-вами. У белков различают линейные детерминанты, построенные из аминокислотных остатков, расположенных рядом в одном участке полипептидной цепи, и конформационные, к-рые слагаются из аминокислотных остатков разных участков одной или большего числа полипептидных цепей. Антитела, полученные при иммунизации данного животного определенным белком, могут реагировать, хотя и с небольшим сродством, с нек-рыми пептидами, выделенными из гидролизата зтого белка. Такие пептиды, построенные из 5-7 остатков, часто располагаются на изгибах или выступающих отрезках пептидной цепи и, очевидно, являются детерминантами или их частями. Однако в иных условиях, напр, при иммунизации др. вида животного, могут образовываться антитела к иным участкам молекулы того же белкового А. Практически вся пов-сть белковых молекул обладает антигенными св-вами, она, т. обр., представляет собой сумму перекрывающихся детерминант, каждая из к-рых может вызывать иммунную р-цию или не вызывать ее в конкретных условиях. Последние определяются различиями в строении между белковым А, и собственными белками организма, а также регуляторными иммунными механизмами, находящимися под генетич. контролем. По-видимому, почти все детерминанты белков конформационно зависимы. Согласно данным рентгеноструктурного анализа, антигенные детерминанты обладают повыш. подвижностью. [c.174]

Сенсибилизация и вторичный иммунный ответ на антиген (АГ) -это важные иммунные механизмы. Сенсибилизация приводит к продукции Ig и/или эффекторных Т-клеток, которые способны вступать в специфическую реакцию с антигеном. Иммунный ответ долгое время считали только защитным механизмом, пока не выяснилось, что он может [c.636]

Действительно, иммунные механизмы сенсибилизации и развития аллергической болезни, как это было показано в первой части книги, совершенно идентичны таковым при развитии антиинфекционного или противоопухолевого иммунитета, т. е. при развитии явно защитных реакций. Способность формировать аллергическую реакцию является неотъемлемой функцией иммунной системы. Это и логично, ведь аллерген чужой , и система иммунологического надзора включается сразу же после его проникновения в организм. [c.250]

Мы сегодня знаем, что рак не передается по наследству и не вызывается веществами, производимыми самим организмом. Скорее всего, как следует из современного уровня знаний, он возникает под действием окружающей среды. Недавно было установлено, что внезапное появление опухоли связано с дефектами иммунологической системы. Согласно этим воззрениям, потенциальные раковые клетки начинают расти лишь тогда, когда защитные силы организма ослаблены либо возрастными явлениями, либо искусственным угнетением иммунного механизма. На этой стадии большей частью и осуществляется лечение по правилу мечом и лучом , как говорят медики. Для этого метода важно, чтобы опухоль была локализована, т.е. не распространя- [c.333]

Первоначально вирус размножается в эпителии верхних отделов дыхательных путей и регионарных лимфатических узлах, а затем проникает в кровоток. Вирусемия носит кратковременный характер. Возбудитель гематогенно разносится по всему организму, фиксируясь в ретикулоэндотелиальной системе. Активность иммунных механизмов, направленных на уничтожение инфицированных клеток, приводит к высвобождению вируса и развитию второй волны вирусемии. Тропность возбудителя к эпителиальным клеткам приводит к вторичному инфицированию конъюнктивы, слизистых оболочек дыхательных путей и полости рта. Циркуляция в кровотоке и формирующиеся защитные реакции обуславливают повреждение стенок сосудов, отек тканей и некротические изменения в них. [c.128]

Защитные механизмы от инфекционных заболеваний функционируют путем препятствия вторжению возбудителя, или путем изменения рецепторов. Вторжению или размножению возбудителей препятствуют, главным образом, иммунные механизмы и экспрессия генов главного комплекса гистосовместимости, а также иммунологические способности различных молекул, таких, как интерферон, нейропептиды, гормоны и интерлейкины. [c.234]

Группы крови АВО и инфекционные заболевания. В настоящее время продемонстрирована ассоциация групп крови АВО с очень многими заболеваниями (разд. 3.7.2) Например, лица с группой крови А чаще заболевают раком, тогда как лица, имеющие группу крови О, более подвержены к язве желудка и двенадцатиперстной кишки. Связь с группами крови показана и для ревматизма, иммунный механизм которого бесспорен [211] риск заболевания ревматизмом самый низкий среди лиц группы 0. Хотя эта ассоциация, возможно, повышает вероятность достижения носителями группы О пожилого возраста, она вряд ли оказывает влияние на естественный отбор, поскольку ревматизм, как правило, поражает людей среднего и более старшего возраста, т. е. после завершения репродуктивного периода. Обнаруженные корреляции групп крови системы АВО с заболеваниями демонстрируют фундаментальное влияние антигенов этой системы на физиологию организма. Например, данные по ревматизму свидетельствуют о том, что это влияние может иметь какое-то отношение к иммунному ответу [1789]. Даже ассоциация группы А с раковыми заболеваниями и группы О с язвой желудка может быть обусловлена различиями иммунного ответа. [c.328]

Поддержкой гипотезы об иммунных механизмах аллергического энцефалита служат данные о возможности его профилактики (в эксперименте на животных) введением больших доз тех же фрагментов катионного белка миелина, но без иммуностимуляторов. Хотя удовлетворительное объяснение механизма возникающей толерантности — задача трудная, очевидна специфичность явления, ибо ряд пептидов и белков, близких по содержанию основных аминокислот не дают профилактического эффекта. [c.436]

ИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ ОТТОРЖЕНИЯ [c.344]

Анализ схемы, представленной на рис. 20.13, ясно указывает на необходимость совершенствования иммунных механизмов кон- [c.441]

Другая область применения МКА человека — это терапия или диагностика заболеваний путем парентеральной инъекции антител. Наибольший интерес в этом отнощении представляют попытки лечения рака. Однако при введении больному МК-А грызунов в его организме в ответ на чужеродный белок начнут вырабатываться антитела, что может не только свести на нет терапевтический эффект, но и привести к опасным клиническим осложнениям. Проблема усугубляется еще и тем, что из-за резистентности опухолевых клеток к действию иммунных механизмов [1] больному необходимы неоднократные и притом большие дозы антител. [c.153]

Цель данной книги — рассмотрение механизмов иммунитета с особым вниманием к процессам, происходящим на уровне плазматической мембраны клеток иммунной системы. Многие ключевые события иммунного реагирования локализованы на клеточной мембране и определяются функционированием представленных в ней молекул. Рассмотрение каждого события в отдельности создает лишь отрывочную картину системы иммунитета. Поэтому мы предлагаем упрощенное описание иммунного механизма как целого, с более подробным анализом тех процессов в клеточной мембране, которые являются деталями этого механизма. [c.6]

Высокая точность реакции (специфичность). Характерной особенностью иммунной реакции является ее узкая специфичность, точная конкретная направленность в отношении данного антигена. На чужих клетках и молекулах иммунная система контролирует и распознает множество мельчайших участков размером примерно 1 —3 нм. Это позволяет ей дискриминировать два белка, различающихся всего одним аминокислотным остатком в полипептидной цепи. Иммунные механизмы способны реагировать даже на такие тонкие различия, как между 2,4-динитрофенильной и 2,4,6-три-нитрофенильной группами. [c.17]

Одно из замечательных достижений иммунологии 80-х годов состоит в открытии и расшифровке иммунного механизма, существующего в ткани кожи. Кожа выполняет пограничную функцию, защищая организм от внешних воздействий. Во-первых, это чисто механическая защита — покров, способный самостоятельно ликвидировать возникающие в нем повреждения. Во-вторых, этот покров защищен химически. Он наделен сальными и потовыми железами, продукты которых обладают выраженной бактерицидной активностью. В-третьих, оказалось, что кожа снабжена эф( ктивным аппаратом для местного иммунного реагирования. Конечно, этот аппарат тесно связан со всей системой иммунитета, однако он достаточно самостоятелен при выполнении каждой конкретной реакции. [c.29]

Основной клеточный процесс иммунной реакции — дифференцировка предшественника в эффекторную клетку — достраивается необходимыми регуляторными элементами. Ими служат другие клетки иммунного механизма, выполняющие функцию инициаторов, усилителей или ингибиторов основного процесса. При этом регуляторные клетки в ряде случаев также должны созреть до того, как начнут выполнять свою функцию (рис. 10). [c.33]

Надежность иммунного механизма [c.102]

Во всех упомянутых случаях, казалось бы, достаточно одного или двух факторов, или типов клеток-убийц, или вариантов антител к данной детерминанте. Однако иммунная система вырабатывает не один, не два, а много вариантов аналогичных по функции факторов, клеток, антител. Несомненно, это предопределяет очень высокую надежность срабатывания иммунного механизма. Каждое элементарное событие в иммунном каскаде подобно выстрелу горстью дробинок, а не одной-единственной пулей. Так обеспечено надежное достижение конечной цели иммунной реакции — уничтожение чужого . [c.103]

В целом приведенные в настоящей главе сведения позволяют внести существенное дополнение в картину иммунного механизма, представленную во всех предшествующих главах. Иммунитет показан сложной динамичной системой клеток, взаимодействующих между собой путем прямого контакта или с помощью растворимых веществ-посредников. В иммунном кооперативе согласованно работает не менее десятка клеточных типов, различающихся свойствами и функциональной специализацией. Практически каждый вариант взаимодействующих клеток в ходе иммунной реакции претерпевает существенные перестройки. Они могут выражаться в активации секреции и синтеза определенных специфических продуктов, чаще всего белков. В ряде случаев для этого в клетке должны произойти перестройки на уровне генома. Наконец, многие клетки иммунитета в процессе реагирования размножаются. Все взаимодействия между клетками и преобразования самих клеток растянуты во времени и обычно протекают в течение 1—2 нед. Мало того, возможность кооперирования клеток иммунной системы критиче- [c.120]

Какие клеточные и гуморальные иммунные механизмы обнаружены у беспозвоночных [c.303]

Зная природу возбудителя и патогенез инфекции, можно предсказать тип протективного иммунного механизма. [c.331]

Для многих инвазий трудно разграничить клеточный и гуморальный ответы, поскольку они развиваются одновременно. Это иллюстрирует рис. 18.19, на котором суммированы данные об иммунных механизмах, действующих против шистосом. [c.349]

Интерферон был открыт вирусологами, искавшими фактор, ответственный за придание клеткам устойчивости к вирусам. И хотя впоследствии было обнаружено, что интерферон обладает способностью регулировать активность и функции клеток, это не ослабило значения его антивирусной активности. Затем неоднократно было показано, что у животных, которым была введена антисыворотка против интерферона, вирусная инфекция протекает гораздо тяжелее, чем у животных, которым сыворотка не вводилась. Таким образом, почти нет сомнений в том, что интерферон составляет первую линию обороны против вируса, действующую еще до того, как иммунные механизмы оказываются полностью мобилизованными. [c.56]

Цитотоксичность 1-бензотриазолида метансульфокислоты и бензимидазолида метансульфокислоты изучали в культуре эндотелиальных клеток. Для изучения иммуномодулирующих свойств использовалась модель сосудистых повреждений на экспериментальных животных с иммунным механизмом альтерации эндотелия. [c.73]

Признание существенной роли иммунных механизмов в патогенезе больщинства заболеваний послужило основанием для применения в клинике иммуномодулирующей терапии. Для повышения эффективности лечения иммуномодуляторами, а также для исключения нежелательного их действия, следует учитывать стадию заболевания, характер и степень иммунных нарущений. Кроме того, необходимо проводить ди- [c.634]

В книге обобщены материалы по изучению аллергии к промышленным химическим соединениям. На основании данных современной литературы и собственного многолетнего опыта авторы высказывают оригинальное суждение по ряду теоретических и прикладных аспектов проблемы. В книге дано представление оо иммунных механизмах различных типов аллергических реакций, о химической структуре и конкуренции гаптенов и полных комплексных антигенов, об иммунологической толерантности и гипосенсибилнзации к химическим аллергенам. Освещены приемы выявления сенсибилизирующего действия промышленных химических соединений, сложных и полимерных продуктов, методы определения опасности контакта с ними в условиях производства и в повседневной жизни, принципы установления их гигиенического норматива. Представлены методы специфической диагностики аллерго-зов химической этиологии и методы применення промышленных химических аллергенов при постановке кожных, провокационных, клеточных и серологических тестов. Рассмотрены возможные всходы сенсибилизации к промышленным химическим аллергенам. [c.2]

Проблема иммунологической толерантности представляет интерес как в теоретическом, так и в прикладном аспекте. В связи с тем что самые разнообразные состояния иммунологической безответности чисто феноменологически представляют антипод иммунитета, но являются истинно иммунными процессами, изучение механизмов индукции толерантности существенно расширяет теоретические представления о формировании иммунологических реакций. В практическом плане проблема естественной и приобретенной толерантности важна для выяснения иммунных механизмов старения организ- [c.66]

Опыты по перекрестному сенсибилизирующему и то-лерогенному воздействию формальдегида и хлоропреновых латексов подтвердили специфичность феномена подавления сенсибилизации и наряду с результатами воспроизведения иммунологической толерантности послужили основанием для некоторых выводов о механизме индукции специфической безответности. В частности, сохранение у животных, подвергавшихся воздействию довольно высоких доз химических соединений (1 и 2 мг), способности к иммунному ответу, т, е. к развитию сенсибилизации на другой химический аллерген, позволяет исключить развитие безответности вследствие токсического повреждения иммунного аппарата. Иными словами, полученные данные свидетельствуют об истинно иммунном механизме развития феноменов иммунологиче- [c.84]

Вирус гепатита А попадает в организм человека с водой или пишей, репродуцируется в эпителии слизистой оболочки тонкой кишки и регионарных лимфоидных тканях. Затем возбудитель попадает в кровоток с развитием кратковременной вирусемии. Максимальные титры вируса в крови выявляют в конце инкубационного и в преджелтушном периодах. В это время возбудитель выделяется с фекалиями. Основная мишень для цитопатогенного действия — гепатоциты. Репродукция вируса в их цитоплазме приводит к нарушению внутриклеточных метаболических процессов и гибели клеток. Цитопатический эффект усиливают иммунные механизмы, в частности НК-клетки, синтез которых индуцируется вирусом. [c.145]

Место первичной репликации вируса неизвестно размножение в гепатоцитах наблюдают только через 2 недели после инфицирования. При этом репликативный цикл не сопровождается гибелью гепатоцитов. Во второй половине инкубационного периода вирус выделяют из крови, спермы, мочи, фекалий и секрета носоглотки. Патологический процесс начинается после распознавания вирусин-дуцированных антигенов на мембранах гепатоцитов иммунокомпетентными клетками, т. е. он обусловлен иммунными механизмами. [c.147]

Этот факт вначале пытались объяснить действием иммунных механизмов. Позже была обнаружена нестабильность глутатиона в эритроцитах больных, чувствительных к примахину, при инкубации с ацетилфенилгидразином. В [c.23]

Новый этап развития иммунологии связан в первую очередь с именем вьщающегося австралийского ученого М.Ф. Бернета. Именно он в значительной степени определил лицо современной иммунологии. Рассматривая иммунитет как реакцию, направленную на дифференциацию всего своего от всего чужого , он поднял вопрос о значении иммунных механизмов в подцержании генетической целостности организма в период индивидуального (онтогенетического) развития. Именно Вернет обратил внимание на лимфоцит как основной участник специфического иммунного реагарования, дав ему название иммуноцит . Именно Вернет предсказал, а англичанин Питер Медавар и чех Милан Гашек экспериментально подтвердили состояние, противоположное иммунной реактивности — толерантности. Именно Вернет указал на особую роль тимуса в формировании иммунного ответа. И, наконец. Вернет остался в истории иммунологии как создатель клонально-селекционной теории иммунитета. Формула такой теории проста один клон лимфоцитов способен реагаровать только на одну конкретную, антигенную, специфическую детерминанту. [c.8]

Достаточно условно все исследования в иммунологии (как, впрочем, и в других областях знаний) делятся на две большие группы. Первая из них связана с решением общих иммунологических проблем, изучением клеточных и молекулярных механизмов работы иммунной системы, разработкой основных принципов функционирования данной системы, построением обобщенной концепции иммунитета. Вторая группа включает изучение частных проблем иммунологии. Исследования этой группы ориентщюваны на практичесую медицину, разработку способов прямого приложения иммунологических знаний к задачам клиники, лечения как самого нарушенного иммунитета, так и тех заболеваний, в развитии которых принимают участие иммунные механизмы. Конечно, подобная градация по группам в определенной степени условна, так как всегда практика стимулирует теорию, а теория ищет практическое приложение. Тем не менее, разделение иммунологических проблем на теоретические и практические удобно, по Щ)айней мере с формальной точки зрения. Примеров единения теории и практики в иммунологии достаточно много. Вот два из них. [c.24]

Чтобы спровоцировать иммунный ответ, антиген должен обладать свойством иммуногена, как об этом уже упоминалось. С другой стороны, организму (реципиенту) необходимо обладать способностью воспринимать сигнал и включать иммунные механизмы. Например, при анализе генетического контроля иммунного ответа выявлены линии кшшей и морских свинок, одни из которых отвечают на определенный антиген, а другие остаются к [c.34]

В зависимости от специфических особенностей патогена повреждение тканей может быть прямым, связанным с продукгами жизнедеятельности микроорганизма, или опосредованным, когда повреждение вызвано развитием защитных иммунных механизмов. В таблице 13.2 приведены примеры двух форм патогенетического действия микроорганизмов на клетки хозяина. Экзотоксины — продукты жизнедеятельности внеклеточных паразитов, оказывают свое патогенное действие на клетки хозяина, приводя их к гибели или извращению реактивности. Эндотоксины, продуцируемые внутриклеточными патогенами, активируют макрофаги, в которых они локализуются, к выделению цитокинов. Избыточная продукция таких цитокинов инициирует локальные или системные нарушения в организме хозяина. Иммунный ответ как таковой может стать причиной повреждения тканей хозяина. Среди факторов иммунопатогенного действия известны такие как иммунные комплексы, оседающие на стенках сосудов или в тканях почек, перекрестно реагирующие антитела, вызывающие аутоиммунные повреждения, активность цитотоксических Т-лимфоци-тов в тех случаях, когда антигены микроорганизмов экспрессируются на клетках хозяина. [c.320]

Антагонистические отношения между патогенами самой различной природы и инфицируемым хозяином приводят к разнонаправленным адаптационным процессам, в основе которых лежит все та же необходимость выжить в конкретных условиях среды. С одной стороны, патоген стремится преодолеть защитные механизмы хозяина, модифицируя посредством отбора свою антигенную и биосинтетическую характеристику. С другой стороны, та же потребность — выжить под натиском патогенов — определяла совершенствование механизмов иммунной защиты. Думается, что одним из движущих факторов (хотя и не единственным) эволюционного становления и совершенствования специфического иммунитета явилась способность микроорганизмов посредством мутационных изменений ускользать от защитных сил хозяина. Примером способности патогенов препятствовать защитным иммунным механизмам может служить возбудитель чумы Yersinia pestis. Возбудитель чумы обладает белком, который получил название — белок I, или белок рНб. При физиологически нормальных значениях pH окружающей среды (7,2-7,4) данный белок не экспрессируется. Его появление на поверхности клеточной стенки регистрируется при кислых значениях pH. Как известно, такие значения pH характерны для фаголизосом фагоцитирующих клеток — наиболее активных участников врожденного, неспецифического иммунитета. Экспрессия белка I на клеточной стенке возбудителя чумы защищает патоген от протеолитического действия лизосомальных ферментов. Неслучайно чума относится к фуппе особо опасных инфекционных заболеваний человека. [c.332]

В самом названии феномена — трансплантационный иммунитет, скрыты как иммунологическая природа явления, так и объект действия иммунных механизмов — трансплантируемый материал. Включение таких механизмов в реализацию феномена а priori определяет наличие антигенных различий между трансплантатом и хозяином, воспринявшим данный трансплантат. [c.343]

Клинические и экспериментальные наблюдения указывают на участие иммунных механизмов контроля за неопластическим ростом 1) вероятность возникновения опухолей у иммунодефи-цитых детей в 10 ООО раз выше, чем у здоровых, 2) тимэктомия или врожденное отсутствие тимуса, как, например, у мышей линии nude, приводят к увеличению частототы спонтанных опухолей или к большей легкости канцерогенной индукции новообразований, 3) применение иммунодепрессивной терапии способствует возникновению неопластического роста, 4) наличие у опухолевых клеток специфических антигенов определяет развитие иммунного ответа главным образом Т-клеточного типа. [c.348]

Через две недели от момента заражения начинается развитие второго периода — асимптоматической фазы ВИЧ-инфекции. В этот период мобилизуются иммунные механизмы защиты накапливаются антитела к вирусным белкам и увеличивается количество специфических к вирусу D8 Т-клеток. Вирус в асимптоматичес-кий период практически полностью исчезает из крови, а количество D4 Т-клеток в начале периода возвращается к норме. Однако отсутствующий в крови вирус концентрируется на поверхности фолликулярных дендритных клеток в виде комплекса с антителами. Отсюда он проникает в интактные D4 Т-клетки, окружающие первичные и вторичные фолликулы. [c.376]

Рис. 20.22. Схема включения иммунных механизмов кошроля за эволюцией многоклеточности.

Не совсем ясно, и то, какую биологическую функцию выполняют сахаридные части гликопротеидных молекул. Сахара — это сильные антигены, которые как бы ставят индивидуальную метку на клетки данного организма, с тем чтобы защитные иммунные механизмы могли отличить эти клетки от чужеродных. Сахара, вероятно, участвуют в меж- [c.205]

При описании строения лимфоидных органов уже были упомянуты клетки, участвующие в иммунитете. Сюда относятся около десяти клеточных типов, различающихся происхождением, структурой и функцией. Центральное место в иммунных механизмах отведено лимфоцитам. Однако немало значительных функций выполняют и нелимфоидные клетки. [c.17]

Мы рассмотрели немало фактических примеров, подтверждающих представление об иммунной системе как о сложном динамическом механизме, детали которого кооперированы структурно и функционально, организованы во времени и пространстве. И все же в заключительной части данной главы предлагаем обратиться еще к одному очень интересному примеру, который вскрывает новый фрагмент иммунного механизма. Речь идет о процессе обучения Т-лимфоцитов в тимусе. Здесь, как в фокусе объектива, собраны различные события миграция клеток из одного органа в другой движение клеток в пределах ткани одного и того же органа взаимодействие одних клеток с мембраной других клеток ткани межклеточные взаимодействия, опосредованные растворимыми факторами, а также клеточное деление и дифференцирЬвка. [c.121]

Несмотря на всю условность вычленения одного из уровней, рассмотрение мембранных процессов позволило нам описать в деталях многие ключевые события в иммунном механизме. Эта информация, в свою очередь, явилась материалом, из которого в данной книге мы попытались извлечь общие принципы организации и функционирования иммунной системы. При этом, анализируя иммунитет с позиции цитомембранологии, мы преднамеренно уделяли внимание еще непознанным деталям и принципам его структуры и функционирования. Это поможет читателям реально оценивать степень несовершенства современных представлений об иммунитете и, возможно, окажется полезным для новых исследований. [c.130]

Цитотоксические реакции и апоптоз Цитотоксические реакции — это эффекторные иммунные механизмы, направленные против целых клеток, обычно против тех, которые слишком крупны для фагоцитоза. Такая клетка-мишень распознается либо специфичными антителами, взаимодействующими с компонентами ее поверхности, либо Т-клетками посредством антигенспецифичных ТкР. В отличие от фагоцитоза, при котором содержимое лизосом изливается в фагосому, в цитотоксической реакции атакующая клетка направляет содержимое своих гранул наружу, к клетке-мишени. Гранулы цитотоксических Т-клеток содержат соединения, называемые пер-форинами, которые способны создавать каналы в наружной мембране клеток-мишеней. (Подобно этому, антитела, связавшись с поверхностью клетки-мишени, могут привлечь комплемент для перфорирования ее цитоплазматической мембраны.) Некоторые цитотоксические клетки способны также своим сигналом включать программу саморазрушения клетки-мишени — процесс апоптоза. [c.13]

Согласно классификации Кумбса и Джелла, гиперчувствительность IV типа (замедленная) — это реакции, проявляющиеся не ранее, чем через 12 ч и опосредованные клеточными, а не гуморальными иммунными механизмами. Однако для некоторых реакций гиперчувствительности такая классификация не подходит. Например, реакции поздней фазы, достигающие пика через 12-24 ч после контакта с аллергеном, опосредованы преимущественно IgE, хотя в них принимают участие и Т-хелперные клетки, т. е. механизм их комплексный. Другие реакции (например гипер-чувствительность Джонса—Моута, которая напоминает кожные базофильные реакции у морских свинок) раньще также относили к IV типу, хотя их механизмы и клиническое значение остаются неясными в этой главе они не рассматриваются. [c.472]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология