Интерферон определяющих синтез в oli

Эффективность индукции синтеза интерферона определяется серотипом вируса и видом зараженных клеток например, реовирус типа 3 более эффективен как индуктор интерферона в случае клеток L, чем реовирус типа 1 [256]. [c.308]

Реовирусы могут индуцировать образование интерферона [119, 155, 173, 206, 210]. Как показало изучение температурочувствительных мутантов, количество интерферона определяется выходом вирусного потомства и не зависит от количества вирусной РНК (как одно-, так и двухцепочечной) или белков [155]. При пермиссивной температуре (31 °С) is-мутанты реовируса индуцируют образование такого же количества интерферона,, как и вирус дикого типа, а при непермиссивной (39 °С)—значительно меньшие количества [155]. Верхний компонент ( пустые частицы) и сердцевины вирионов не вызывают синтез интерферона [155]. Инактивированные УФ-светом реовирусы обладают такой способностью, хотя механизм индукции в этом случае, по-видимому, иной, чем при продуктивной инфекции [256]. Количество интерферона, образующегося при заражении вирусом дикого типа, инактивированным УФ-светом, меньше, чем при заражении интактным вирусом. Любопытно, что один из is-мутантов реовируса ts ) вызывает синтез большего количества интерферона после УФ-облучения. ts не способен синтезировать дцРНК и не индуцирует синтез интерферона при непермиссивной температуре (39 °С). Однако после УФ-облучения сердцевина вируса теряет герметичность я [c.307]

Рассмотренный каскад касается лишь экспрессии на В-клетках F R и синтеза ими антител IgE. Он отражает лишь часть регуляторных процессов, влияющих на продукцию IgE. Система регуляции значительно сложнее. В подтверждение достаточно упомянуть лишь о некоторых дополнительных сведениях. Во-первых, при гиперпродукции IgE на Т-лимфоцитах тоже появляются F R. Следовательно, продукция Т-клетками всех упомянутых выше факторов (SFA, SEM, EFA, ЕЕМ, EIR, EIR ) тоже может зависеть от уровня IgE. Во-вторых, экспрессия F R на клетках подвержена регуляторному влиянию интерферонов, а секреция IgE — регуляторному влиянию интерлейкинов. В-третьих, уровень продукции IgE зависит не только от секреторной активности антителопроду центов, но и от их количества, которое, в свою очередь, определяется интенсивностью пролиферации и дифференцировки соответствующих В-лимфоцитов. Следовательно, все рассмотренные в предшествующих главах факторы, влияющие на деление и дифференцировку лимфоцитов, так или иначе будут вовлечены в регуляцию синтеза IgE-Антител. [c.99]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология