Вирус механизмы заражения

Механизмы заражения хозяина, перс истен-ции в тканях и патогенеза инфекции широко вирьируют среди различных вирусов. Как правило. вирусы проникают во внутреннюю среду организма через слизистые оболочки. Другой, очень эффективный путь их прямого проникновения в кровоток — через поврежденную кожу, например при укусе насекомого или уколе инъекционной иглой. Размножение вирусов обычно происходит в эпителиальных покровах вслед за этим в некоторых случаях вирусы проникают в кровь (виремия). что приводит к их распространению и инфицированию других тканей. Выздоровление может означать полное устранение вируса из организма-хозяина. Однако некоторые [c.305]

Другая важная задача — выведение трансгенных животных, устойчивых к заболеваниям. Потери в животноводстве, вызванные различными болезнями, достаточно велики, поэтому все более важное значение приобретает селекция животных по резистентности к болезням, вызываемых микроорганизмами, вирусами, паразитами и токсинами. Пока результаты селекщш на устойчивость животных к различным заболеваниям невелики, но обнаде-живающи. В частности, созданы популяции крупного рогатого скота с примесью крови зебу, устойчивые к некоторым кровепаразитарным заболеваниям. Установлено, что защитные механизмы от инфекционных заболеваний обусловлены либо препятствием вторжению возбудителя, либо изменением рецепторов. Вторжению возбудителей, равно как и их размножению, препятствуют в основном иммунная система организма и экспрессия генов главного комплекса гистосовместимости. Одним из примеров гена резистентности у мышей служит ген Мх. Этот ген, обнаруженный в модифицированной форме у всех видов млекопитающих, вырабатывает у Мх -мышей иммунитет к вирусу гриппа А. Ген Мх был вьщелен, клонирован и использован для получения трансгенных свиней, экспрессирующих ген Мх на уровне РНК. Однако данные о трансляции Мх-протеина, обусловливающего устойчивость трансгенных свиней к вирусу гриппа А, пока не получены. Ведутся исследования в целях получения трансгенных животных, резистентных к маститу за счет повышения содержания белка лакто-ферина в тканях молочной железы. На культуре клеток из почек трансгенных кроликов было показано, что клеточные линии, содержащие трансгенную антисмысловую РНК, имели резистентность против аденовируса Н5 (Ads) более высокую на 90 — 98% по сравнению с контрольными линиями клеток. Л. К. Эрнст продемонстрировал также устойчивость трансгенных животных с геном антисмысловой РНК к лейкозу крупного рогатого скота, к заражению вирусом лейкоза. [c.130]

Механизм цитотоксического эффекта связан с активацией мембранных ферментных систем в зоне прилипания клеток, образованием цитоплазматических мостиков между клетками и действием лимфотоксина. Специфические Т-киллеры появляются уже через 1—3 дня после заражения организма вирусом, их активность достигает максимума через неделю, а затем медленно понижается. [c.30]

Другая возможная функция-это защита от вирусной или бактериальной инфекции. Антигенный материал человеческого происхождения может быть включен во внешнюю мембрану вируса, в результате чего этот вирус труднее распознается организмом другого человеческого индивида. Однако, если вирус содержит МНС-материал от генетического отличного индивида, он может быть намного легче инактивирован иммунной системой. Такой механизм объясняет, почему высокий полиморфизм МНС-системы имеет селективное преимущество. Другая возможная функция МНС-района-защита от заражения опухолевыми клетками других особей того же вида. С таким объяснением хорошо согласуются наши представления о важной роли МНС-сис-темы при трансплантации, а также высокая степень ее полиморфизма. Дальнейшее выяснение свойств и функций главного комплекса гистосовместимости поможет нам решить многие проблемы, например как организм управляет своим взаимодействием со средой и как недавние изменения в окружающей среде могут повлиять на генетическую конституцию в будущем. Полезно задать следующие вопросы существуют ли в природе другие примеры таких генных кластеров с родственными функциями Может ли их анализ изменить что-то в наших представлениях о кластере МНС На самом деле, один такой пример, уже очень тщательно проанализированный, существует-это мимикрия у бабочек. [c.222]

Результаты, касающиеся наличия у вируса оспы А-подобного антигена вызвали сомнение [1786]. Было высказано предположение, что обнаруженный антиген А принадлежал не самому вирусу, а среде, в которой вирус выращивался. В то время когда проводилось это исследование, еще не было известно, что вирус может включать материал хозяина в собственный капсид. Сейчас получены данные в пользу существования такого механизма. Ими объясняют различную клиническую реакцию на заражение вирусом гепатита В [1818]. Вероятно, этот вирус включает компоненты белков сыворотки (особенно гамма-глобу-лина) и переносит их к новому хозяину, иммунная реакция которого может зависеть (по крайней мере частично) от сходства этих компонентов с его собственными белками. [c.335]

Многие из описанных здесь методов титрования исходно создавались для диагностических целей тем не менее они вполне применимы и для исследования антигенного родства между вирусами или механизмов репродукции. Титры инфекционности одного и того же вируса, определенные разными методами, как правило, неодинаковы. Обычно максимальный титр получают при внутримозговом заражении новорожденных мышат, однако материал из мозга животных иногда невозможно использовать без дополнительной многостадийной очистки. [c.105]

Метод термотерапии применяется как в условиях in vivo, так и in vitro и предусматривает использование сухого горячего воздуха. Для объяснения механизма освобождения растений от вирусов в процессе термотерапии существуют различные гипотезы. Согласно одной из них, высокие температуры воздействуют непосредственно на вирусные частицы через их рибонуклеиновую кислоту и белковую оболочку, вызывая физическое разрушение и лишая вирусные частицы инфекционности. Вторая гипотеза состоит в том, что высокая температура действует на вирусы через метаболизм растений. Под влиянием высоких температур нарушается равновесие между синтезом и деградацией вирусных частиц. Если преобладает синтез, то концентрация вируса в зараженных тканях растет, и наоборот. [c.117]

Вопрос о возможной реакционной связи пероксидазы с белками имеет принципиальное значение для понимания роли этого фермента в зараженном организме как животных, так и растений. Антивирусное действие системы пероксидаза хрена—йодид калия—перекись водорода было испытано для вируса мозаики южных бобов, который быстро инактивировался при соответствующей обработке [Urs, Hill, 1978]. Так как основными субстратами фермента пероксидазы являются фенольные соединения, то система пероксидаза—йодид калия—перекись водорода и фенолы могут составлять часть общего защитного механизма растений. Поэтому в настоящее время необходимы поиск и разработка тестов оценки функциональной активности иммунных реакций растительных организмов, в которых задействована и пероксидаза. [c.31]

Иммунньге механизмы, уничтожающие вирус или зараженные им клетки [c.147]

Как будет видно из дальнейшего, особое значение для механизмов репликации линейных молекул ДНК имеет структура их Концевых участков. У линейных ДНК-геномов не бывает невыразительных концов. Соответствующие участки (рис. 134) могут иметь прямые концевые повторы длиной от сотни и более (например, ДНК фага Т7) до тысяч (Т-четные фаги и др.) пар нуклеотидов. При этом если у фага Т7 все геномные молекулы ДНК идентичны, то молекулы ДНК Т-четных фагов существенно различны, даже Когда они образованы в одной клетке, зараженной единственной фаговой частицей геномы Т-четных фагов (и ряда других вирусов) характеризуются так называемыми кольцевыми перестановками. Еще один вариант концевой структуры вирионных ДНК-ДУПлек-сов — липкие (т. е. взаимно комплементарные) однонитевые концы. Длина которых обычно находится между 10 и 20 нуклеотидами (фаги Р2, Р4), но может укорачиваться до одного нуклеотида (герпес-вирусы), если в этом случае вообще позволительно называть такие Концы липкими . [c.261]

В ряде случаев, особенно у растений, клетки могут инфицироваться молекулами РНК без участия белков. Некоторые из них способны воспроизводиться внутри клетки сами по себе, используя внутриклеточные биохимические механизмы. Такие инфицирующие РЙК называют оироидами. Другие типы могут воспроизводиться только при одновременном присутствии в зараженной клетке определенных вирусов, их называют вирусоидами. Принципы действия и тех, и других исследованы много хуже, чем вирусов. [c.24]

Эффективность удаления микроорганизмов из воды при коагуляции была предметом многочисленных исследовании. Установлено [84], что ири экспериментальном заражении речной воды коагуляция с помощью квасцов удаляет вирусы на 40%, кишечную палочку на 85%, а бактериофаги кишечной палочки — на 90%. Добавлением к воде 25 мг л сернокислого алюминия вирус Коксаки удаляется на 98,6%. Если эта доза сернокислого алюминия используется в двухэтапном процессе коагуляции, то при этом вода освобождается от вируса иа 99,9%, от кишечной палочки на 99,99% [75]. Этими исследованиями обнаружено, что процессы обеззараживания протекают параллельно с осветлением воды. При этом реагенты не инактивируют микроорганизмы, а лишь увлекают их в осадок. Эти наблюдения в известной мере проливают свет на механизм действия коагулянтов и других материалов, использующихся для очистки и обеззараживания воды. Все же механизм удаления вирусов недостаточно изучен. Известно [100], что энтеровирусы можно концентрировать на гидроокиси алюминия. Приведенные данные позволяют предполагать участие [c.88]

Хотя приведенные данные подтверждают, но еще не доказывают существования самостоятельной РНК-полимеразы, для которой затравкой служит РНК, наличие РНК-зависимой РНК-полимеразы было отчетливо показано в опытах с клетками, зараженными РНК-содержащим вирусом, в частности на клетках асцитной опухоли Кребс II, зараженных РНК-содержащим вирусом ЕМС [137]. Репликация вирусной РНК может осуществляться несколькими механизмами. ] 1апример, вирусная РНК может индуцировать синтез ДНК, которая в свою очередь обеспечит синтез вирусной РНК. Или же возможен прямой синтез РНК на вирусной РНК в качестве матрицы. Чтобы установить, каким же из этих путей осуществляется репликация вирусной РНК в клетках, зараженных вирусом ЕМС, изучали активность трех полимераз а) ДНК-нолимеразы б) ДНК-зависимой РНК-полимеразы и в) РНК-зависимой РНК-полимеразы. [c.247]

Другим примером может послужить действие ацетоксана при вирусных инфекциях, резко отличающихся по механизму от бактериальных. По данным Н. М. Фурер и И. П. Фоминой, при экспериментальном гриппозном токсикозе, вызванном внутривенным введением белым мышам вируса гриппа типа А штамм PR-8, однократное парентеральное введение 200 —400 мкг ацетоксана за 24 часа до заражения вирусом обеспечивает на третий день после заражения выживаемость 50—60% животных, получивших ацетоксан, при 100%-ной гибели животных в контрольной группе. [c.273]

Первые экспериментальные указания на то, что инфекционность вирусов обусловлена их нуклеиновыми кислотами, были получены в опытах Херши и Чейз, изучавших механизм проникновения фага Т2 в клетку-хозяина [199]. Первый этан этих экспериментов сводился к тому, что фаговым частицам, выравненным в присутствии или и, следовательно, содержаш им радиоактивный фосфор или радиоактивную серу, давали прикрепиться к поверхности клетки-хозяина. Затем инфицированные бактерии отделяли с помош ью центрифугирования и энергично перемешивали в гомогенизаторе. В результате этой процедуры происходило отделение фагов от бактерий. Оказалось, что в этих условиях в клетки Е. oli проникало около 75% и только около 20% Но почти весь фосфор, содержаш,ийся в фаге, входит в состав его ДНК, а большая часть серы — в состав белков оболочки. Следовательно, при заражении фагами в клетку-хозяина проникает ДНК фага, оставляя на поверхности основную массу вирусного белка. Позже было выяснено, что вместе с ДНК в клетку-хозяина инъицируется и незначительная часть белковых и пептидных компонентов фага, в том числе и серусодержащий, так называемый внутренний белок. Однако к этому времени генетическая роль ДНК стала уже общепризнанной, и сейчас не вызывает никакого сомнения, что фаговые бе.лки не играют решающей роли во внутриклеточной репликации фага. [c.171]

Большинство ученых считают, что ВИЧ, а точнее некий вирус, мутировавший впоследствии в ВИЧ, передался человеку от человекообразных обезьян. Актуальным представляется вопрос о способе передачи ВИЧ-инфекции либо ВИЧ передался с кровью больной обезьяны в процессе охоты на них аборигенов (случайное проникновение с кровью, употребление мяса в пищу), либо с помощью кровососущих насекомых. В качестве последних наиболее подходят не комары, а мухи-жигалки, которые, прокалывая кожу, сосут кровь через одну трубочку ротового аппарата, а слюну впрыскивают через другую кроме того, мухи-жигалки соскребают кожу и едят из ранки, а в рану следующей жертвы впрыскивают часть крови, высосанной раньше. Этакровьне переваривается, потому что хранится в специальном резервуаре, в котором отсутствуют пищеварительные ферменты. Как показали германские ученые (1922 г.), в таком резервуаре неплохо выживает ВИЧ, что может свидетельствовать в пользу механизма передачи ВИЧ-инфекции человеку через кровососущих насекомых. В дальнейшем эти исследования были подтверждены работами Б. Ханн с коллегами (1999 г.), описавшими заражение человека ВИЧ от шимпанзе. Но существуют и другие версии возникновения СПИДа у человека. По одной из них, ВИЧ попал в Европу в результате пересадок мужчинам с целью омоложения яичек инфицированных африканских шимпанзе. Интересным также представляется тот факт, что ВИЧ был обнаружен в замороженных тканях человека, умершего более 30 лет назад, т. е. вирус мутировал в организме человека задолго до вспышки заболевания в Африке (возможно, в течение сотен лет), что говорит о том, что ВИЧ-инфекция намного древнее, чем об этом принято думать. [c.492]

Опухолевый вирус разрушает нормальный контроль клеточного деления, необратимо изменяя генетическую конституцию клетки-хозяипа в результате этого клетка начинает вырабатывать белок, не подверженный воздействию нормальных регуляторных механизмов. Поэтому такие вирусы дают возможность выявлять механизмы, ответственные в норме за контроль клеточного деления До сих пор наиболее важные результаты были получены при изучении РПК-содержащих опухолевых вирусов, называемых также ретровирусами. После заражения клетки ретровирусом на его РПК путем обратной транскрипции синтезируется ДПК, которая затем включается в геном клетки-хозяипа. Жизненный цикл ретровируса представлен на рис. 5-75. [c.427]

Существуют два механизма превращения протоонкогена в онкоген при включении его в ретровирус изменение носледовательности или фрагментация гена, в результате чего на нем синтезируется белок с аномальной активностью, или попадание его (протоонкогена) под контроль мощных вирусных промоторов и энхансеров. что приводш к избыточному накоплению продукта или созданию неподходящих условий для его функционирования часто происходит и то, и другое. Сходный онкогенный эффект ретровирусы могут оказывать и другим способом, без захвата клеточных генов и переноса их из клетки в клетку ДПК-конии вирусной РПК могут просто встраиваться в геном клетки рядом с протоонкогенами или даже внутри их. Этот феномен называется вставочным (инсерционным) мутагенезом, а измененный таким образом геном наследуется всеми потомками данной клетки. Вообще, случайное встраивание ДПК-коний вирусной РПК в геном клетки - часть нормального жизненного цикла ретровируса, и если оно происходит в пределах 10 тыс. пар оснований от протоонкогена, то может вызвать аномальную активацию нарушенного встраиванием гена Вставочный мутагенез дает возможность идентифицировать нротоонкогены за счет их близости к встроенному ретровирусу. Выявленные таким способом нротоонкогены оказывались теми же, которые обнаруживали и другими методами, но были среди них и новые (табл. 21-5), например, ген int-l, активируемый у мышей, зараженных вирусом опухоли молочных желез [c.469]

ДИ частицы вируса гриппа, продуцируемые при высокой множественности заражения, содержат молекулы ДИ РНК, которые относятся к 5 —З типу и возникают из внутренних делеций одного из генов полимеразы. Они могут быть транскрибированы в поли (А)-содержащие комплементарные РНК, имеющие характеристики РНК стандартного вируса. Структура ДИ РНК вируса гриппа и их возможная функция (т. е. транскрипция) оказываются отличными от соответствующих характеристик 5 ДИ РНК, которые представляют большинство несегментированных минус-цепочечных ДИ РНК. Хотя клонирование ДНК и секвенирование помогло в расшифровке первичной структуры ряда ДИ РНК и их прогениторных генов, специфические этапы, вовлеченные в зарождение и эволюцию ДИ РНК вируса гриппа, а также механизм интерференции остаются еще во многом неразрешенными и будут являться предметом исследования на ближайшие годы. [c.269]

Известно, что Т-лимфоциты при стимуляции антигеном начинают интенсивно делиться и превращаться в активные клетки-эффекторы. В зависимости от выделяемых ими на клеточной поверхности антител они могут быть разделены по крайней мере на три группы [267]. Первую группу составляют цитотоксические клетки, которые, реагируя с чужеродными вирусными антигенами, убивают зараженные клетки до начала репликации вируса. Молекулярный механизм, обусловливающий гибель клетки-мишени, пока не выяснен. Тем не менее известно, что для этого необходим непосредственный контакт между цитотокси-ческим Т-лимфоцитом - клеткой-киллером и инфицированной клеткой -клеткой-мишенью [268]. Во вторую группу активированных Т-лимфоцитов входят так называемые Т-хелперы, клетки-помощники, необходимые как В-клеткам, так и Т-клеткам для создания соответственно гуморального и клеточного иммунного ответов, а также активации макрофагов [269, 270]. Наконец, третью группу образуют Т-супрессоры, способные подавлять ответы В-клеток или других Т-клеток на антигены. Замечено, что Т-супрессоры, как и большинство Т- и В-лимфоцитов, функционируют только в том случае, если их непрерывно побуждают к этому Т-хелперы, которые, активируя Т-клетки супрессора, сами ингибируются. Такая обратная связь в сложной сети взаимодействий лимфоцитов обеспечивает саморегуляцию активности клеток обоих типов [271]. [c.68]

В 1978 г. было сделано очень важное открытие было показано, что продукт гена sr является ирошеинккназой-ферментом, катализирующим перенос фосфата с какого-либо нуклеоизидтрифосфата на определенные аминокислотные остатки некоторых белков (разд. 13.4,1), Вскоре выяснилось, что и ряд других онкогенных белков-протеинкиназы. Каждая из вирус-специфических киназ фосфорилирует несколько белков это объясняет множественные эффекты соответствующих онкогенов. Многие киназы ретровирусов отличаются от обычных протеинкиназ тем, что фосфорилируют боковые цепи тирозина, а не серина и треонина, как подавляющее большинство протеинкиназ. Поскольку фосфорилирование тирозина-процесс редкий, в белках клеток, зараженных онкогенными вирусами, может быть в 5-10 раз больше фосфотирозина, чем в белках нормальных клеток. Идентификация этих фосфорилированных белков и выяснение их функций имеют огромное значение для понимания механизмов вирусного канцерогенеза. Обнаружено пока лишь несколько таких белков один из них - актин-связывающий белок винкулин (разд. 10,5,6 и 10.7,4), Однако еще нет доказательств того, что какой-либо из этих белков участвует в индукции или поддержании трансформированного фенотипа. [c.155]

Механизм возникновения приобретенной устойчивости не расшифрован. Становится вполне очевидным, что локальная и системная устойчивости обладают определенными различиями, и не только в своем проявлении после заражения устойчивых растений. Так, А. Г. Коваленко [Kovalenko, 1981] пишет, что индуцированная вирусом системная устойчивость табака к ВТМ не имеет прямой связи с процессом локализации вируса. Выяснено также, что локализация вируса без образования некрозов может вызывать развитие приобретенной устойчивости к повторному заражению [Roberts, 1982]. [c.39]

Вирусы, как и некоторые бактерии, являются внутриклеточными патогенами, и механизм их проникновения в клетку аналогичен тому, который используют возбудители бактериальных инфекций. Например, вирус гриппа имеет поверхностный белок гемагглютинин, который, взаимодействуя с сиаловыми кислотами гликопротеинов, экспрессирующихся на поверхности эпителиальных клеток дыхательных путей, проникает в них. Препятствием к вирусному заражению эпителиальных клеток являются секреторные IgA-антитела. [c.256]

Через две недели от момента заражения начинается развитие второго периода — асимптоматической фазы ВИЧ-инфекции. В этот период мобилизуются иммунные механизмы защиты накапливаются антитела к вирусным белкам и увеличивается количество специфических к вирусу D8 Т-клеток. Вирус в асимптоматичес-кий период практически полностью исчезает из крови, а количество D4 Т-клеток в начале периода возвращается к норме. Однако отсутствующий в крови вирус концентрируется на поверхности фолликулярных дендритных клеток в виде комплекса с антителами. Отсюда он проникает в интактные D4 Т-клетки, окружающие первичные и вторичные фолликулы. [c.376]

Смотреть страницы где упоминается термин Вирус механизмы заражения: [c.18] [c.326] [c.327] [c.188] [c.285] [c.258] [c.326] [c.327] [c.285] [c.221] [c.53] [c.975] [c.428] [c.441] [c.274] [c.310] [c.107] [c.189] [c.38] [c.38] [c.46] [c.63] [c.93] [c.106] [c.188]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология