Анестезирование мышей

Группе анестезированных мышей до облучения (180000 рад мин) вводили кислород, в этой группе ЛДзо равнялась 738 рад. Это свидетельствует о том, что весьма малый защитный эффект анестезии, наблюдаемый при высоких мощностях дозы облучения, исчезает в присутствии кислорода. [c.343]

Мыши, анестезированные нембуталом в дозе 65 мг[кг, подвергались аноксии с помощью чистого азота в течение 50 или 55 сек. В течение последних 5 сек вдыхания азота производилось облучение животных электронами с энергией 8 Мэв. Другая группа мышей кроме аноксии получала цистеамин, третья группа — только цистеамин, а четвертая была облучена в воздушной среде. Результаты пяти экспериментов в целом показали, что цистеамин и аноксия совместно дают более высокий ФСД (примерно 2,8 по сравнению с результатом облучения в воздушной среде), чем каждое из этих воздействий порознь (примерно 1,5 для цистеамина и около 2,3 для аноксии). При этом было сделано любопытное наблюдение введение цистеамина уменьшает опасность анок-сического состояния у мышей. Возможно, что цистеамин сдвигал кривую диссоциации гемоглобина. Каковым бы ни было объяснение этого факта, но он дает еще один пример фармакологических эффектов защитных веществ. [c.343]

Мэв. Специальная конструкция ящика ограничивала движение еанестезированных мышей во время облучения. Были предприняты все усилия к тому, чтобы облучение анестезированных мышей происходило в точно таких же условиях, что и неанестезированных контрольных. [c.350]

Таким образом, Эванс (Evans, 1965) обнаружил, что при экспериментальном поражении токсином двустворчатых летальная доза при внутривенном введении для анестезированных кроликов и кошек составляла 2—7 мкг/кг, для мышей при интраперитониальном введении —15 мкг/кг, а лягушки были очень устойчивы к токсину. [c.30]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология