Карнитин-пальмитоилтрансфераза

Следовательно, в норме ацетоацетат выполняет роль источника энергии дня скелетных, сердечной мышц, мозга. Кетогенез регулируется 1) освобождением жирных кислот в жировой ткани 2) активностью карнитин-пальмитоилтрансферазы-1 печени 3) условиями использования ацетил-КоА в ЦТК или в синтезе ГМГ-КоА. [c.220]

Протекание процессов окисления и биосинтеза жирных кислот в различных компартментах позволяет избирательно контролировать каждый процесс в соответствии с потребностями ткани. При голодании и сахарном диабете окисление жирных кислот протекает более интенсивно, в результате чего в печени происходит образование кетоновых тел (кетоз). Кетоновые тела имеют кислотную природу, поэтому при их избыточном образовании в течение длительного времени, как, например, при сахарном диабете, развивается кетоацидоз, который в конечном итоге может привести к летальному исходу. Поскольку глюконеогенез зависит от окисления жирных кислот, нарушения последнего, вызванные различными причинами, приводят к гипогликемии она возникает, в частности, при недостатке карнитина или снижении активности ферментов, участвующих в процессе окисления жирных кислот, например карнитин-пальмитоилтрансферазы, а также при ингибировании окисления жирных кислот ядами, например ги- [c.225]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология