Кетоацидоз

Применяют цикламид, как и другие препараты группы сульфонилмочевины, в сочетании с соответствующей диетой у больных сахарным диабетом в возрасте старще 35 лет, неистощенных, без кетоацидоза, осложнений или сопутствующих заболеваний, требующих немедленной ин-сулинотерапии. [c.108]

Кетоз (кетоацидоз). Состояние, при котором концентрация кетоновых тел в крови, тканях и моче аномально высока. [c.1012]

Вестли и др. [259] провели систематическое исследование влияния структуры диастереомеров эфиров и амидов аминокислот на их разделение. В работе , [261] описана методика газо-хроматографического анализа плохо поддающихся разделению рацематов аспарагиновой кислоты, триптофана и аминокислот, содержащих гидроксильную или сульфгидрильную группу. Эта же методика была использована для определения аминокислот в метеоритах [268, 269, 272], для оценки оптической чистоты меченных 1 С аминокислот [277], а также для установления конфигурации алло-изолейцина, присутствующего в плазме крови больных кетоацидозом [270]. В работе [278] описано разделение аминокислот в виде их 3,3-диметил-2-бутиловых эфиров на насадочных колонках. Оптическая чистота 14 полученных диастереомеров соответствовала 93% и более исключение составили лишь аспарагиновая кислота и пролин, оптическая чистота которых составляла соответственно 70 и 82%. [c.82]

Протекание процессов окисления и биосинтеза жирных кислот в различных компартментах позволяет избирательно контролировать каждый процесс в соответствии с потребностями ткани. При голодании и сахарном диабете окисление жирных кислот протекает более интенсивно, в результате чего в печени происходит образование кетоновых тел (кетоз). Кетоновые тела имеют кислотную природу, поэтому при их избыточном образовании в течение длительного времени, как, например, при сахарном диабете, развивается кетоацидоз, который в конечном итоге может привести к летальному исходу. Поскольку глюконеогенез зависит от окисления жирных кислот, нарушения последнего, вызванные различными причинами, приводят к гипогликемии она возникает, в частности, при недостатке карнитина или снижении активности ферментов, участвующих в процессе окисления жирных кислот, например карнитин-пальмитоилтрансферазы, а также при ингибировании окисления жирных кислот ядами, например ги- [c.225]

Эти варианты диабетической комы в чистом виде практически не встречаются. При абсолютной недостаточности инсулина для диабетической комы характерен выраженный кетоацидоз. [c.288]

Объясните причины и механизмы возникновения кетоацидоза при сахарном диабете. [c.290]

Фосфат. Определение фосфата в крови и моче важно для диагностики почечной недостаточности, нехватки витамина D, гипервитаминоза, костных заболеваний, диабетического кетоацидоза и других нарушений. Определение фосфора представляет интерес также для агрохимии и защиты окружающей среды, поскольку он содержится в удобрениях и детергентах. [c.270]

Между тем имплантируемые глюкозные сенсоры, не связанные с насосами, все еще имеют значительные преимущества, если необходимо дать тревожный сигнал о гипогликемии, предупредить надвигающуюся гипергликемию или кетоацидоз и вообще получать непрерывную информацию о содержании глюкозы в крови, что даст возможность пациенту самому скорректировать и отрегулировать инсулиновую терапию. [c.298]

Ошибочные результаты. Необходимо всегда иметь в виду возможность отказа любого сенсора. Отказ может приводить к ошибочному результату, а затем-к неверному автоматическому срабатыванию или информационному отклику сенсорной системы. Примером опасного отклика может быть чрезмерное усиление сигнала глюкозного in vivo сенсора, управляющего системой подачи инсулина. Использование дома прибора для определения глюкозы в крови, дающего такую же ошибку, может привести к тому, что пациент предпримет опасные действия, корректируя обнаруженное отклонение от нормы. Точно так же, если из-за отказа прибора не обнаружено реальное отклонение от нормы, может случиться, что врач не примет соответствующих мер в опасных для жизни обстоятельствах. Подходящими примерами здесь могут быть также случаи высокого содержания кетонов в крови (диабетический кетоацидоз) или отравления парацетамолом. [c.577]

Кетоацидурия — недостаточность сукцинил-КоА-ацетоацетат трансферазы ( 245050, КФ 2.8.3.5, 5р13, дефект гена СОТ [601424], р) — фермента митохондриального матрикса, катализирующего первую ступень распада кетоновых тел. Клинически тяжёлый рецидивирующий кетоацидоз, рвота, одышка. Лабораторно недостаточность сукцинил-КоА-З-ацетоацетат трансферазы, кетонурия. [c.364]

Метилмалонил-КоА мутаза ( 251000, ацидурия метилмалоновая, КФ 5.4.99.2, 6р21.2—р12, ген МСМ, множество дефектных аллелей, группа комплементации mur, р). Заболевание В 2-резистентная метилмалоновая ацидурия (от бессимптомной до обусловливающей летальный исход сразу после рождения). Клинически эпизоды метаболического кетоацидоза, задержка психического и физического развития, различные неврологические проявления, нейтропения, остеопороз. Лабораторно непостоянная гиперглицинемия, в моче — метилмалоновая кислота и кетоны с длинной углеродной цепью. Витамин B,2 для коррекции бесполезен. [c.370]

Противопоказания. Абсолютно противопоказана монотерапия препаратами сульфонилмочевины при I типе сахарного диабета, тяжёлых формах сахарного диабета, прекоматоз-ном и коматозном состоянии, в детском возрасте, при выраженных обменных нарушениях с наклонностью к кетоацидозу, при беременности, тяжёлых почечной и печеночной недостаточности, заболеваниях крови, сопровождающихся лейкопенией, тромбоцитопенией, в период предоперационной подготовки. [c.401]

При врожденном дефекте пропиония-КоА-карбоксияазы в первые недели жизни ребенка отмечается кетоацидоз, приступы которого провоцируются кормлением (белком пищи). Приступы сопровождаются частой рвотой, мышечной слабостью, гипотонией, сонливостью, обезвоживанием организма и заканчиваются в большинстве слу чаев летальным исходом. При биохимическом исследовании в крови обнаруживается повышенная концентрация пропионовой кислоты, в моче выявляются длинноцепочечные кетоны. Избыточное накопление в тканях пропионовои кислоты приводит к тому, что она включа- [c.52]

Первичной причиной кетоацидоза является инсулиновая недостаточность в период комы инсулин в крови не определяется. Гипергликемия отмечается всегда, 20-30 ммоль/л, а иногда и более. Ацидоз при диабетической коме является следствием накопления кетоновых тел, а также лактата и пирувата. [c.414]

До развития методов лечения диабета инсулином больные умирали вскоре после начала болезни от диабетической комы. Но и теперь кома наблюдается нередко. В частности, первое проявление болезни в 15-30 % случаев сопровождается кетоацидозом и комой. Смертность от диабетической комы остается высокой — от 1 до 30 %. Но основной причиной смерти больных диабетом в настоящее время являются поздние осложнения. [c.414]

Инсулин вводят с интервалами, которые определяются числом приемов пищи и ее составом, а также чувствительностью пациента к биологическому действию инсулина. Обычно требуются одна или две инъекции в день три или больше инъекций в день лучше защищают от развития поздних осложнений. Однако медицинский контроль гликемии никогда не достигает той точности, которая обеспечивается нормальными панкреатическими островками риск декомпенсации и кетоацидоза остается, и поздние осложнения тоже развиваются. Лечение продолжается всю жизнь. Известны случаи, когда больные при таком лечении доживали до 100 лет. Но все же в среднем продолжительность жизни больных диабетом примерно на V3 меньше средней продолжительности жизни в популяции это обусловлено главным образом осложнениями диабета. [c.419]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология