Вакуоль эндоцитозная

Транспорт эндосом от плазмалеммы к центру клетки, где происходит их трансформация, протекает быстро, в течение короткого времени. Образовавшиеся эндосомы как в случае фагоцитоза, так и пиноцитоза, сливаясь друг с другом или с некоторыми лизосомами, преобразуются в эндоцитозные вакуоли. В эндо-сомах и вакуолях начинается первичное разложение захваченного материала. [c.16]

Эндоцитозные вакуоли способны к агрегации либо, наоборот, разделяются на несколько мелких везикул за счет осмотического давления. Осмотическое давление содержимого клеток выше, чем содержимого вакуоли. При диссоциации крупных эндосом, и вакуолей на более мелкие в каждой из них остаются опреде- [c.17]

И — прямая или обратная инвагинация, ВЛ — вторичная лизосома, МВТ — мульти-везикулярные тела (гетерогенные органеллы, содержащие кислые гндролазы, к которым относятся АЛ), ПР — пероксисома, ЭВ — эндоцитозная вакуоль, ЭП — эндо-цитозный пузырек (эндосома) остальные обозначения, как на рис. 3. Сплошными линиями обозначены главные пути, пунктиром — побочные. Знак (-1-) означает слияние органелл друг с другом. [c.17]

В литературе в последнее время нередко первичную органеллу после везикуляризации называют эндоцитозным пузырьком, а крупную вакуоль — эндосомой. [c.17]

Эндоцитозные вакуоли у простейших можно назвать прели-зосомами, поскольку они содержат некоторые лпзосомные ферменты и имеют низкое значение pH. Эндосомы и вакуоли клеток животных (например, фибробласты), как правило, также имеют рНб в матриксе везикул. Обработка клеток ЫН4С1 блокирует указанные стадии пиноцитоза, в том числе пиноцитоз некоторых вирусов. Однако если клетки обрабатывать ЫН4С1, то спустя 3—4 мин после начала пиноцитоза вирусная инфекция не тормозится, поскольку после слияния эндосом и вакуолей с лизосомами происходит секреция нуклеокапсид в цитоплазму клеток. [c.19]

Жидкофазный пиноцитоз в культуре гладких миоцитов артерий тормозится колхицином. Эндоцитозные вакуоли мигрируют к перинуклеарному району. Колхицин ингибирует миграцию вакуолей и приводит к хаотическому движению органелл в цитоплазме. Образование пиносом в макрофагах зависит от температуры, угнетается цианидом, динитрофенолом, олигомицином и антимицином А. Пиноцитоз в этом случае нуждается в аэробном дыхании и окислительном фосфорилировании, тогда как миграция пиносом в цитоплазме при этих воздействиях не изменяется. [c.24]

Анализ срезов печени, полученных на более поздних этапах эндоцитоза, показал, что везикулярная часть URL (эндоцитозная вакуоль) сливается с лизосомами, где происходит деградация лиганда. Прежде чем произойдет слияние, тубулярные участки, нагруженные рецепторами, отсоединяются от везикул URL, так что рецепторы избегают воздействия лизосомных ферментов. Тубулярные структуры, вероятно, обеспечивают возврат рецепторов в плазмалемму. Каким образом это происходит, пока неясно возможны два варианта либо с помощью цитоске-летной системы, либо тубулярная система неподвижна и простирается от плазмалеммы до центра клетки подобно ЭПР. [c.51]

Многие рецепторы, как в составе мембран, так и изолированные, не связывают свои лиганды при pH 5,0 (исключение составляет F -рецептор мембран эпителия, связывающий IgG). Ре-дептосомы с флуоресцеинмеченым 02-макроглобулином быстро закисляются спустя 20 мин после начала эндоцитоза. При слиянии эндоцитозной вакуоли с первичными лизосомами наблюдается в случае захвата ферротрансферрина появление свободного Fe +, а из ЛНП высвобождается холестерин. Эти вещества затем переносятся через мембрану вторичной лизосомы в цитоплазму и поступают в определенные компартменты клеток. [c.52]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология