Справочник химика 21

Химия и химическая технология

Статьи Рисунки Таблицы О сайте English

Лизосомы первичные

Рис. 4.8. Схематическое изображение функционального цикла нормальной лизосо-мы 1А Аппарат Гольджи, ] Первичная лизосома, 2 Фаголизосома, 3 Вторичная лизосома, 4 Остаточное тело ( ourtesy of Dr Buselmaier) Рис. 4.8. <a href="/info/376711">Схематическое изображение</a> <a href="/info/878410">функционального цикла</a> нормальной лизосо-мы 1А <a href="/info/97362">Аппарат Гольджи</a>, ] Первичная лизосома, 2 Фаголизосома, 3 <a href="/info/509825">Вторичная лизосома</a>, 4 <a href="/info/1895394">Остаточное тело</a> ( ourtesy of Dr Buselmaier)

    Лизосома (органелла, названная так де Дювом потому, что-в ней содержатся гидролитические ферменты) представляет собой мешок , наполненный раствором ферментов. Лизосомы (вместе с содержимым), по-видимому, образуются из эндоплазматического ретикулума при участии аппарата Гольджи. Первичные лизосомы, вероятно, являются складом гидролитических ферментов, но в процессе метаболизма клеток лизосомы сливаются с другими внутриклеточными включениями, например с теми, которые образовались в результате фагоцитоза, превращаясь при этом во вторичные лизосомы, отличающиеся от исходных органелл. Выделенные интактные лизосомы в основном представляют собой вторичные лизосомы. В неповрежденном состоянии они обладают низкой ферментативной активностью, но их можно активировать , нарушив целостность мембраны. При этом все ферменты одновременно выходят из лизосом наружу. [c.91]

    Функция эндосомы — первичная внутриклеточная переработка захваченных веществ при pH ниже 7,0 с последующим транспортом их в лизосомы или, обходя последние, в места хранения (гранулы) [c.133]

    Транспорт эндосом от плазмалеммы к центру клетки, где происходит их трансформация, протекает быстро, в течение короткого времени. Образовавшиеся эндосомы как в случае фагоцитоза, так и пиноцитоза, сливаясь друг с другом или с некоторыми лизосомами, преобразуются в эндоцитозные вакуоли. В эндо-сомах и вакуолях начинается первичное разложение захваченного материала. [c.16]

    В большинстве случаев вакуоли сливаются с первичными ли-зосо.мами, в которых содержится набор различных гидролаз, обеспечивающих распад большинства поглощенных клеткой экзогенных и эндогенных веществ. При слиянии образуются вторичные лизосомы, где и продолжается гидролиз. Это процесс называется гстерофагией. Утилизация в тех же лизосомах внутриклеточных компонентов называется аутофагией. Последний процесс протекает при участии мультивезикулярных телец, возникающих в результате сегрегации отдельных поврежденных органелл или участков цитоплазмы, в образование которых вовлекаются различные клетки. Отходы, неперевариваемые вещества, лигменты клетка секретирует в виде остаточных телец, которые выбрасываются целиком из клетки при контакте везикул, их содержащих, с плазмалеммой. [c.18]

    Некоторые лекарства будут ингибировать репликацию вирусов гриппа в клеточной культуре, и несколько химиотерапевтических агентов были идентифицированы [173, 177]. Однако генетические-исследования устойчивости к лекарствам почти полностью были ограничены амантадином (1-адамантанамином) и его производными [56], первоначально изученными W. Davies и соавт. [48]. Это лекарство ингибирует репликацию вируса гриппа в самой ранней стадии — перед первичной транскрипцией [252], и хотя, по всей видимости, раздевание ингибируется [115, 124], конкретно пока неясно, какая именно стадия подвергается воздействию. Аманта-дин ингибируется внутриклеточно в лизосомах, что приводит к возрастанию в них pH [172], но антивирусные свойства лекарства представляются зависимыми в большей степени от его наличия в экстраклеточной среде, чем внутри клетки [202]. [c.238]


    Собственно лизосомы представляют собой вновь образованные структуры, содержащие ферменты (гидролазы), еще не вовлеченные в процесс переваривания каких-либо веществ. Вторичные лизосомы возникают в результате слияния прелизосом и первичных лизосом, т. е. они содержат как гидролазы, так и вещества, предназначенные для переваривания, либо их остатки. [c.18]

    Установлено повсеместное распространение лизосом в самых различных клетках животных тканей, Лизосомы найдены и в растительных клетках. В гифах гриба Ыеигозрога сгазза были обнаружены частицы, содержащие ферменты, что дало основание приравнять их к первичным лизосомам. [c.46]

    Наиболее известный пример гетерофагии связан с фагоцитозом бактерий этот процесс — существенное звено механизмов защиты от инфекций. Некоторые микроорганизмы имеют поверхностную структуру (капсулу), которая препятствует их присоединению к лейкоцитам, и таким образом они избегают фагоцитирования. Однако при иммунном ответе образуются антитела к веществам капсулы бактерий антитела покрывают поверхность бактерий, и они фагоцитируются лейкоцитами, имеющими рецепторы для антител. Затем эндоцитозный (фагоцитозный) пузырек сливается с первичной лизосомой, и бактерии разрушаются. [c.221]

    I типа — моноцитоидные. Они близки по структуре к моноцитам рови и характеризуются округлой формой, бобовидным, реже овальным, относительно плотным ядром с ядрышком, небольшим объемом цитоплазмы (ядерно-цитоплазматическое отношение около единицы) и сравнительно гладкой поверхностью с единичными небольшими выпячиваниями (см. рис. 10). Цитоплазма относительно бедна органоидами ГЭР развит слабо, пластинчатый комплекс несколько сильнее, видны электронноплотные небольшие митохондрии, а также -первичные или вторичные лизосомы, число которых значительно меньше, чем в зрелых макрофагах. Часть электронно-плотных гранул диаметром 100—500 нм относится, возможно, к секреторным гранулам [Карр Я 1978], что соответствует роли мононуклеарных фагоцитов как клеток, секретирующих ряд важных продуктов (см. раздел 1.2.4). В цитоплазме встречаются микротрубочки и пучки микрофиламентов. [c.43]

    Многие рецепторы, как в составе мембран, так и изолированные, не связывают свои лиганды при pH 5,0 (исключение составляет F -рецептор мембран эпителия, связывающий IgG). Ре-дептосомы с флуоресцеинмеченым 02-макроглобулином быстро закисляются спустя 20 мин после начала эндоцитоза. При слиянии эндоцитозной вакуоли с первичными лизосомами наблюдается в случае захвата ферротрансферрина появление свободного Fe +, а из ЛНП высвобождается холестерин. Эти вещества затем переносятся через мембрану вторичной лизосомы в цитоплазму и поступают в определенные компартменты клеток. [c.52]

    Одетые везикулы, образующиеся из плазмалеммы в ходе специфического эндоцитоза, транспортируют от периферии к центру клетки лиганды, рецепторы и мембранный материал. В цистернах ЭПР и аппарата Гольджи также формируются одетые везикулы ( <0,1 мкм), которые могут иметь отношение либо к образованию первичных лизосом, либо к внутриклеточному транспорту макромолекул. Показано, что одетые везикулы печени и мозга транспортируют вновь синтезированные лизосомные ферменты в форме высокомолекулярных пробелков в первичные лизосомы. Иммунохимически выявлена локализация клатрина в плазмалемме, одетых везикулах и системе ГЭРЛ. Отсюда следует, что выделяемая фракция одетых везикул из различных тканей представляет собой популяцию одетых везикул различного происхождения. [c.53]

    Большинство секретируемых белков синтезируется в форме предшественников с большой молекулярной массой (например,, препроинсулин л 11,5кД). Эти предшественники секретируемых белков, белков-гормонов претерпевают ограниченный про теолиз уже при везикуляризации мембран аппарата Гольджи и особенно эффективно в ходе созревания , конденсации секреторных гранул, т. е. при слиянии первичных везикул с лизосомами. Другими словами, зрелые секреторные гранулы, по сути дела, специфические вторичные лизосомы, содержащие большой спектр лизосомных ферментов, главным образом, кислые протеиназы. [c.69]

    Клетки некоторых типов (особенно, лейкоциты и макрофаги) способны секретировать по типу экзоцитоза лизосомные ферменты (см. рис. 4, 6), причем у макрофагов этот процесс длителен и может перейти в патологическую реакцию (при воспалении). Секреция лизосомных ферментов объясняется разными причинами она может быть сопряжена с фагоцитозом, например первичные лизосомы слипаются с плазмалеммой, или с фагосо-мой, которая еще не отделилась от плазмалеммы (особенно это характерно для незавершенного фагоцитоза). Накопление в клетке плохо перевариваемого фагоцитированного вещества может стимулировать высвобождение нейтральных протеиназ из гранул нелизосомного происхождения. Секреция ферментов мо- [c.70]

    Сложным путем происходит секреция сывороточных белшув печени. Проальбумин синтезируется в гранулярном ЭПР, транспортируется в агранулярный ЭПР, затем в аппарат Гольджи и далее запасается в пресекреторных гранулах (пре-СГ). Последние сливаются со специализированными первичными лизосомами с образованием секреторных гранул, в которых происходит ограниченный протеолиз и образование альбумина. В итоге секреторная гранула слипается с плазмалеммой и путем экзоцитоза белок секретируется во внеклеточную среду. Протеиназы остаются в связанном виде с плазмалеммой и в дальнейшем могут вновь попасть в клетку в ходе эндоцитоза. Таким путем секретируются многие полипептидные гормоны и медиаторы, образование которых в клетке связано с ограниченным протеолизом, например инсулин, ангиотензин, глюкагон, гастрин, энкефалины и др. [c.71]


    Своеобразен механизм секреции тиреоидного гормона. Сначала гормон в коллоидной форме в комплексе с крупным белком (тиреоглобулин) высвобождается в просвет фолликула щитовидной железы. Далее под влиянием тиреотропного гормона происходит быстрый эндоцитоз тиреоглобулина эпителиальными клетками. После слияния эндосом с первичными лизосомами с помощью ограниченного протеолиза образуется низкомолекуляр-ЕНЫП гормон тироксин, который диффундирует из вторичной ли-лосомы и далее путем диффузии проникает в ближайший крове-иосный капплляр. [c.72]

    Покоящиеся Т-клетки крови Большая часть их экс-прессирует аР-Т-каеточные рецепторы (ар-Т-клетки см. ниже) и может иметь один из двух описанных выще типов морфологии. Большинство (95%) хелперных Т-клеток (Тх) и часть (50%) цитотоксических Т-лимфоцитов (Тц) относятся к малым лимфоцитам, лишенным гранул и имеющим высокое соотношение Я Ц. Кроме того, в их цитоплазме присутствуют особая структура, названная тельцем Голла, — скопление первичных лизосом возле липидной капли. Тельце Голла легко выявить при электронной микроскопии (рис. 2.3) или цитохимически, методом определения лизосомных ферментов. Менее 5% Тх-кле-ток и примерно половина Тц имеют другой тип морфологии, характерный для БГЛ, с рассеянными по цитоплазме первичными лизосомами и хорошо развитым комплексом Гольджи (рис. 2.4). Интересно, что у мыши нет цитотоксических Т-клеток, сходных по морфологии с БГЛ. [c.20]

    Гетерофагия. Этот процесс является совокупным результатом эндоцитоза и действия лизосом. Эндоцитозные пузырьки в цитоплазме сливаются с первичными лизосомами, образуя вторичные лизосомы (см, рис. 7,22). Содержимое эндоцитозного пузырька во вторичной лизосоме деполимеризуется, и мономеры утилизируются клеткой. Иногда эндоцитируются веш ества, которые не перевариваются ферментами лизосом они сохраняются в лизосоме, образуя остаточное [c.220]

    Гибель нормальных клеток происходит путем апоптоза ( некротического сморщивания ). Погибшие клетки фагоцитируются и распадаются под влиянием лизосомальных ферментов. Таким же путем макрофагами удаляются клетки при явлениях перерождения ткани или ее патологического распада. При этом иногда в регрессирующих клетках происходит индукция аутофагии с образованием аутофагосом. Последние, сливаясь с первичными лизосомами, образуют вторичные лизосомы аутофагического типа, где и происходит полный распад клетки. [c.78]

    Не заканчиваясь на молекулярном уровне в первичных звеньях, патогенез генных болезней продолжается па клеточном уровне. При различных болезнях точкой приложения действия мутантного гена могут быгь как отдельные структуры клетки - лизосомы, мембраны, митохондрии, пероксисо-мы, так и органы человека. Клинические проявления генных болезней, тяжесть и скорость их развития зависят от особенностей генотипа организма (гены-модификаторы, доза генов, время действия мутантного гена, гомо- и гетерозиготность и др.), возраста больного, условий внешней среды (питание, охлаждение, стрессы, переутомление) и других факторов. [c.199]

    Лизосомы поглош ают и разрушают компоненты, которые поступают в клетку путем эндоцитоза (гетерофагия), а также компоненты клетки после ее гибели (аутофагия). Характерной особенностью содержимого лизосом является кислая реакция среды (pH I 5), в то время как в других частях клетки реакция близка к нейтральной. Кислая среда в лизосомах создается за счет действия Н -АТФазы в мембране, перекачиваюш ей протоны внутрь лизосом. Лизосомы, как и плазматическая мембрана, образуются в пластинчатом комплексе (первичные лизосомы). [c.220]


Смотреть страницы где упоминается термин Лизосомы первичные: [c.448]    [c.17]    [c.68]    [c.42]    [c.143]    [c.90]    [c.143]    [c.16]    [c.27]    [c.238]    [c.38]    [c.22]    [c.20]    [c.142]    [c.114]    [c.17]    [c.68]    [c.219]    [c.222]   
Молекулярная биология клетки Том5 (1987) -- [ c.187 , c.188 , c.191 ]




ПОИСК







© 2025 chem21.info Реклама на сайте