Лизосомы вторичные

Рис. 4.8. Схематическое изображение функционального цикла нормальной лизосо-мы 1А Аппарат Гольджи, ] Первичная лизосома, 2 Фаголизосома, 3 Вторичная лизосома, 4 Остаточное тело ( ourtesy of Dr Buselmaier)

Лизосома (органелла, названная так де Дювом потому, что-в ней содержатся гидролитические ферменты) представляет собой мешок , наполненный раствором ферментов. Лизосомы (вместе с содержимым), по-видимому, образуются из эндоплазматического ретикулума при участии аппарата Гольджи. Первичные лизосомы, вероятно, являются складом гидролитических ферментов, но в процессе метаболизма клеток лизосомы сливаются с другими внутриклеточными включениями, например с теми, которые образовались в результате фагоцитоза, превращаясь при этом во вторичные лизосомы, отличающиеся от исходных органелл. Выделенные интактные лизосомы в основном представляют собой вторичные лизосомы. В неповрежденном состоянии они обладают низкой ферментативной активностью, но их можно активировать , нарушив целостность мембраны. При этом все ферменты одновременно выходят из лизосом наружу. [c.91]

Как и все клеточные органеллы, лизосомы не только содержат уникальный набор ферментов, но и окружены необычной, непохожей на остальные, мембраной. Эта мембрана, например, содержит транспортные белки, позволяющие продуктам расщепления макромолекул покидать лизосому, после чего они могут либо выделяться из клетки, либо использоваться внутри нее вторично. Кроме гого полагают, что в мембране лизосомы находится специальный белок, использующий энергию АТР для накачки ионов Н в лизосому. Именно это поддерживает в полости данной органеллы pH около 5 (рис. 8-69У Большинство белков лизосомной мембраньг необычно сильно гликозилированы. что. возможно, защищает их от действия протеаз в полости органеллы. [c.67]

В большинстве случаев вакуоли сливаются с первичными ли-зосо.мами, в которых содержится набор различных гидролаз, обеспечивающих распад большинства поглощенных клеткой экзогенных и эндогенных веществ. При слиянии образуются вторичные лизосомы, где и продолжается гидролиз. Это процесс называется гстерофагией. Утилизация в тех же лизосомах внутриклеточных компонентов называется аутофагией. Последний процесс протекает при участии мультивезикулярных телец, возникающих в результате сегрегации отдельных поврежденных органелл или участков цитоплазмы, в образование которых вовлекаются различные клетки. Отходы, неперевариваемые вещества, лигменты клетка секретирует в виде остаточных телец, которые выбрасываются целиком из клетки при контакте везикул, их содержащих, с плазмалеммой. [c.18]

Собственно лизосомы представляют собой вновь образованные структуры, содержащие ферменты (гидролазы), еще не вовлеченные в процесс переваривания каких-либо веществ. Вторичные лизосомы возникают в результате слияния прелизосом и первичных лизосом, т. е. они содержат как гидролазы, так и вещества, предназначенные для переваривания, либо их остатки. [c.18]

Круговорот маннозофосфатного рецептора был прослежен с помощью специфических антител, позволяющих локализовать этот белок в клетке. В норме рецепторы маннозо-6-фосфата обнаруживают в мембранах аппарата Гольджи и эндолизосом, но не в зрелых лизосомах. Если некоторые культивируемые клетки обработать слабым основанием (например аммиаком или хлорохином), которое накапливается внутри органелл с кислой средой и поднимает там рП до нейтрального, то рецепторы исчезают из аппарата Г ольджи и появляются в эндолизосомах. Можно вызвать в таких клетках возвращение рецепторов в аппарат Гольджи, либо удалив слабое основание, либо добавив в культуральную среду большое количество маннозо-6-фосфата. При обоих воздействиях рецептор отделяется от связанного с ним фермента в эндолизосоме, в одном случае в результате вторичного закисления среды в органелле, а в другом - за счет конкурентного связывания с рецептором поглощенного маннозо-6-фосфата. Эти эксперименты свидетельствуют о том, что перемещению рецептора обратно в аппарат Г ольджи способствует его конформационное изменение, связанное с отщеплением гидролазы. [c.70]

I типа — моноцитоидные. Они близки по структуре к моноцитам рови и характеризуются округлой формой, бобовидным, реже овальным, относительно плотным ядром с ядрышком, небольшим объемом цитоплазмы (ядерно-цитоплазматическое отношение около единицы) и сравнительно гладкой поверхностью с единичными небольшими выпячиваниями (см. рис. 10). Цитоплазма относительно бедна органоидами ГЭР развит слабо, пластинчатый комплекс несколько сильнее, видны электронноплотные небольшие митохондрии, а также -первичные или вторичные лизосомы, число которых значительно меньше, чем в зрелых макрофагах. Часть электронно-плотных гранул диаметром 100—500 нм относится, возможно, к секреторным гранулам [Карр Я 1978], что соответствует роли мононуклеарных фагоцитов как клеток, секретирующих ряд важных продуктов (см. раздел 1.2.4). В цитоплазме встречаются микротрубочки и пучки микрофиламентов. [c.43]

И — прямая или обратная инвагинация, ВЛ — вторичная лизосома, МВТ — мульти-везикулярные тела (гетерогенные органеллы, содержащие кислые гндролазы, к которым относятся АЛ), ПР — пероксисома, ЭВ — эндоцитозная вакуоль, ЭП — эндо-цитозный пузырек (эндосома) остальные обозначения, как на рис. 3. Сплошными линиями обозначены главные пути, пунктиром — побочные. Знак (-1-) означает слияние органелл друг с другом. [c.17]

Эндосомы и вакуоли трудно дифференцировать по морфологическим критериям. Они практически не содержат гидролитических лизосомных ферментов и имеют короткий период жизни (минуты — часы), в то время как лизосомы живут более длительный период (30—60 сут). Эндосомы и вакуоли обладают более низкой плавучей плотностью (1,0—1,12 г/см ), чем лизосомы ( >- 1,20 г/см ) значение pH внутри эндосом более высокое, чем в лизосомах (pH 4,5—5,0) первые менее чувствительны к ацидотропным веществам. При 16—20°С трансформация эндосом в лизосомы не происходит, поэтому клетки обогащаются эн-досомами. Показано, что в одном перитонеальном макрофаге содержится 240 эндосом и 1000 вторичных лизосом. При этом площадь мембран эндосом составляет 10—15% площади плазмалеммы. [c.20]

Многие рецепторы, как в составе мембран, так и изолированные, не связывают свои лиганды при pH 5,0 (исключение составляет F -рецептор мембран эпителия, связывающий IgG). Ре-дептосомы с флуоресцеинмеченым 02-макроглобулином быстро закисляются спустя 20 мин после начала эндоцитоза. При слиянии эндоцитозной вакуоли с первичными лизосомами наблюдается в случае захвата ферротрансферрина появление свободного Fe +, а из ЛНП высвобождается холестерин. Эти вещества затем переносятся через мембрану вторичной лизосомы в цитоплазму и поступают в определенные компартменты клеток. [c.52]

Наконец третий способ — медленное формирование секреторных гранул в системе ГЭРЛ, т. е. при участии лизосомной трансформации. В этом случае образовавшиеся эндосомы в ходе усиленного эндоцитоза после экзоцитоза поступают в лизосомы, сливаются с их мембранами, далее вторичные лизосомы и аппарат Гольджи участвуют в новом формировании популяции секреторных гранул. Эти способы хорошо демонстрируются в опытах с использованием специфических меток (пероксидаза, ферритин и др.). Второй и третий способы характерны и для нейронов. [c.59]

Большинство секретируемых белков синтезируется в форме предшественников с большой молекулярной массой (например,, препроинсулин л 11,5кД). Эти предшественники секретируемых белков, белков-гормонов претерпевают ограниченный про теолиз уже при везикуляризации мембран аппарата Гольджи и особенно эффективно в ходе созревания , конденсации секреторных гранул, т. е. при слиянии первичных везикул с лизосомами. Другими словами, зрелые секреторные гранулы, по сути дела, специфические вторичные лизосомы, содержащие большой спектр лизосомных ферментов, главным образом, кислые протеиназы. [c.69]

Своеобразен механизм секреции тиреоидного гормона. Сначала гормон в коллоидной форме в комплексе с крупным белком (тиреоглобулин) высвобождается в просвет фолликула щитовидной железы. Далее под влиянием тиреотропного гормона происходит быстрый эндоцитоз тиреоглобулина эпителиальными клетками. После слияния эндосом с первичными лизосомами с помощью ограниченного протеолиза образуется низкомолекуляр-ЕНЫП гормон тироксин, который диффундирует из вторичной ли-лосомы и далее путем диффузии проникает в ближайший крове-иосный капплляр. [c.72]

Хотя рабдовирусы имеют липидную оболочку, в клетку они проникают в основном с помощью эндоцитоза, а не путем прямого слияния с мембраной. В отличие от парамиксовирусов у рабдовирусов нет специального белка, ответственного за слияние с клеточной мембраной, и этот процесс удается наблюдать только при кислых значениях pH или после осаждения вирионов на клетки с помощью центрифугирования. Электронномикроскопический анализ показал, что связанный с клеткой VSV концентрируется в участках плазматической мембраны, выстланных клатрином, и обнаруживается в цитоплазматических везикулах, которые образовались в результате эндоцитоза выстланных клатрином ямок. Роль эндоцитоза в инфекционном процессе подтверждается также в опытах с использованием ингибиторов. Дансилкадаверин и амантадин, не влияющие на связывание с клеточной мембраной, но ингибирующие опосредованный рецептором эндоцитоз, крайне затрудняют проникновение вируса и последующий синтез вирусных РНК [37]. Проникшие внутрь клетки вирионы затем обнаруживаются во вторичных эндосомах, где поддерживаются кислые значения pH, при которых и VSV, и вирус бешенства могут сливаться с мембранами. Предполагают, что слияние вируса с мембраной лизосомы, вызываемое кислой средой, приводит к раздеванию виру--са и выбросу рибонуклеопротеина в цитоплазму [30]. Такой путь инфекции и на сей раз подтверждается опытами с при- менением ингибиторов. Лизосомотропные агенты — хлорид аммония и хлорохин — накапливаются в лизосомах и поднимают pH выше того уровня, при котором возможно слияние VSV с мембраной. При добавлении этих веществ на ранних стадиях инфекции не ингибируется ни связывание VSV, ни его проникновение внутрь клетки, но урожай вируса существенно уменьшается [27]. Изучая влияние других лизосомотропных аминов на синтез вирусных РНК, установили, что максимальное подавление синтеза достигается в том случае, когда ингибитор добавляют непосредственно в процессе заражения. Чем позже добавляют ингибитор, тем менее выражен эффект. Процесс ингибирования обратим и может быть приостановлен отмывкой клеток от ингибитора. Полученные данные говорят о том, что [c.424]

Гетерофагия. Этот процесс является совокупным результатом эндоцитоза и действия лизосом. Эндоцитозные пузырьки в цитоплазме сливаются с первичными лизосомами, образуя вторичные лизосомы (см, рис. 7,22). Содержимое эндоцитозного пузырька во вторичной лизосоме деполимеризуется, и мономеры утилизируются клеткой. Иногда эндоцитируются веш ества, которые не перевариваются ферментами лизосом они сохраняются в лизосоме, образуя остаточное [c.220]

Гибель нормальных клеток происходит путем апоптоза ( некротического сморщивания ). Погибшие клетки фагоцитируются и распадаются под влиянием лизосомальных ферментов. Таким же путем макрофагами удаляются клетки при явлениях перерождения ткани или ее патологического распада. При этом иногда в регрессирующих клетках происходит индукция аутофагии с образованием аутофагосом. Последние, сливаясь с первичными лизосомами, образуют вторичные лизосомы аутофагического типа, где и происходит полный распад клетки. [c.78]

Перинуклеарные эндосомы сливаются с лизосомами с образованием вторичных лизосом. [c.65]

Одна из важных функций эндоцитоза и лизосом связана с регуляцией количества рецепторов, экспонированных на поверхности клетки (рис. 7.23). Например, описанный выше комплекс инсулин—РИ может взаимодействовать с клатрин-окаймленными ямками и интернализоваться. Далее эндоцитозный пузырек сливается с лизосомой, и инсулин во вторичной лизосоме разрушается. Рецептор инсулина тоже может разрушаться, но может и возвращаться в плазматическую мембрану. Во многих типах клеток инсулин стимулирует эндоцитоз и деградацию РИ. Этот процесс можно рассматривать как механизм отрицательной регуляции действия инсулина уменьшение количества РИ на мембране и, следовательно, ослабление сигналов, инициируемых инсулином, может быть существенным для клетки. Количество множества разных мембранных рецепторов регулируется подобным образом. [c.222]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология