Субвирусные частицы

Реовирусы могут проникать в клетку-хозяина и другим путем. При обработке реовирусов химотрипсином удаляется значительное количество белков наружного капсида (al, аЗ, J,1 ) (35, 37, 38, 40]. Образующиеся при этом субвирусные частицы по-прежнему способны проникать в L-клетки при этом они не попадают ни в окаймленные пузырьки, ни в лизосомы [37]. После проникновения в клетку транскриптаза таких частиц активируется к [c.285]

На первых порах (-Ь)нити выполняют роль мРНК они направляют образование вирус-специфических белков. После накопления достаточного количества этих белков начинается формирование субвирусных частиц. При этом в одну субвирусную частицу, содержащую некоторые из вирус-специфических белков, включается полный набор, т. е. 10 разных видов, молекул (+)РНК. Механизм такого избирательного и организованного белок-нуклеинового взаимодействия пока не понятен. Вирус-специфическая РНК-полимераза является интегральным компонентом субвирусных частиц и осуществляет синтез двухнитевых РНК-геномов, используя в качестве матрицы находящиеся в этих же частицах (-Ь)нити РНК. После того как РНК субвирусной частицы переходит в двухнитевую форму, может опять начаться синтез однонитевых (+)РНК. Но если к этому времени в клетке накопилось достаточно много белков, необходимых для построения наружной оболочки вируса, то формируются зрелые вирионы, в которых дальнейший синтез РНК блокируется. [c.329]

Недавно А. Букринская и соавт. [30] идентифицировали промежуточные звенья процесса вирусного раздевания субвирусные частицы (содержащие РНП и белок М) были обнаружены в ассоциированной с ядром цитоплазме, а РНП (свободные от белка М) — в ядерной плазме. Ремантадин блокировал появление РНП и в ядре, и в цитоплазме клеток, инфицированных чувствительным к ремантадину вирусом, но в клетках, инфицированных устойчивыми к ремантадину штаммами, раздевание РНП протекало нормально. Был сделан вывод, что ремантадин блокирует вторую стадию процесса раздевания вируса гриппа — удаление белка М от РНП [31]. [c.239]

В упомянутой выше работе Dourmashkin R.R., Tyrell D.A.J. и в ряде других сообщений высказано предположение о том, что депротеини-зация вируса гриппа в зараженных клетках протекает в две стадии. При этом сначала удаляется липопротеиновая оболочка, а затем с образовавшихся субвирусных частиц снимается слой матриксного белка М1. [c.124]

Если эти олигонуклеотиды и выполняют какую-то функцию , то она пока остается неизвестной. Обычно считают, что они располагаются внутри сердцевины вириона [50Ь, 171], хотя на этот счет есть и другие данные [114, 133]. Олигонуклеотиды высвобождаются из вириона при формировании субвирусной частицы, после чего кэпируются и метилируются [27, 50Ь, 133]. Показано, что олигонуклеотиды не нужны для продуктивной ин--фекции [50Ь]. [c.275]

Транскрипция инициируется не сразу со всех сегментов дцРНК. Ранняя транскрипция начинается в родительских раздетых субвирусных частицах [54, 272] и ведет к появлению кэпированных мРНК, кодирующих белки Я1, К2, КЗ, о2 и [лЫЗ. Ранние мРНК обнаруживаются через 2 ч после заражения их концентрация достигает максимума к 6—8 ч и падает ниже минимального регистрируемого уровня к 12 ч [131, 269, 348, 351]. [c.287]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология