Вирионы

Рис. 163. Строение вирионной ДНК вирусов гепатита В (а) и мозаики цветной капусты 6

Особенность фага N4 — наличие вирус-специфической РНК-полимеразы в составе зрелых вирионов. Этот фермент — крупный белок (УИ, 320 ООО) — продукт позднего фагового гена. Он попадает в заражаемую клетку вместе с вирусной ДНК и обеспечивает транскрипцию ранних генов. Среди продуктов ранних генов имеется вторая вирус-специфическая РНК-полимераза, построенная из трех относительно некрупных неидентичных полипептидных цепей. Эта вторая РНК-полимераза узнает промоторы средних генов. Поздние гены фага N4 транскрибируются, по-видимому, РНК-полимеразой . сои. [c.299]

Необходимость регуляции транскрипции в вирусных системах связана с тем, что потребность в разных вирус-специфических белках разная структурные белки требуются, как правило, в больших количествах, чем белки-ферменты. Кроме того, на ранних стадиях инфекции нужны преимущественно белки, обеспечивающие репликацию генома, а на поздних — белки, принимающие участие в формировании вирионов. Поэто.му биологически целесообразно, чтобы разные вирусные гены считывались с разной эффективностью и чтобы эта эффективность изменялась по ходу репродукции вируса. [c.290]

Лучше всего изучен спиральный РНК-содержащий вирус табачной мозаики (разд. Г.2)я. Более сложное строение имеют вирусы, у которых вирионы напоминают по форме пулю примером может служить вирус бешенства — его диаметр равен 65—90 нм, а длина— 120—500 нм. Нуклеопротеид внутри частицы у таких вирусов уложен в виде спирали. [c.289]

Вторая область кодирует минорные структурные белки вириона и некоторые белки, принимающие участие в морфогенезе вирусной частицы. Эти белки нужны в относительно небольших количествах. Соответственно даже два главных из имеющихся здесь промотора можно отнести к разряду слабых . Разделяющий две области фагового генома межгенный район содержит ряд регуляторных сигналов (в том числе ori для синтеза как (—), так и (+)цепей ДНК) и не транскрибируется, так как включает несколько р-зависимых и р-независимых терминаторов. [c.291]

После трансляции вновь синтезированных мРИК и накопления соответствующих белков начинается собственно репликация генома ВВС. Сначала синтезируются точные, полноразмерные (+)копии вирусного генома. Для этого необходимо подавить буксование РНК-полимеразы на полиуридиловых последовательностях матрицы, а также внутреннюю терминацию. Предполагают, что такое регуляторное переключение происходит в результате взаимодействия вирус-специфических белков (вероятно, белка N) с растущей (+)це-пью. Во всяком случае, все имеющиеся в зараженной клетке полноразмерные молекулы (+)РНК находятся там в виде РНП, сходного по структуре с РНП, содержащим геномную (—)РНК. В заключение на полноразмерной (+)РНК синтезируются (—)нити, которые включаются в состав дочерних вирионов. [c.325]

ДНК, входящая в состав частиц вируса гепатита В,— это молекула, построенная из двух линейных компонентов полноразмерной (—)ни-ти ( 3,2 т. п. н.) с белком, ковалентно присоединенным к 5 -концу, а также сегмента (+)нити (1,7—2,8 т. п. н.). Этот сегмент содержит участки, комплементарные обоим концам (—)нити, и поэтому удерживает вирионную ДНК в кольцевой форме (рис. 163, а). В вирионе имеется вирус-специфическая ДНК-полимераза, способная достраивать (4-)нить до размера полного генома. Геном вируса мозаики цветной капусты крупнее и содержит около 8 т. п. н. это двухнитевая кольцевая молекула, обе цепи которой не непрерывны (рис. 163,6). [c.315]

Если репликативная форма ДНК фага X замкнута в кольцо, то ДНК зрелых частиц имеет, как известно, линейную форму. В отличие от линейной ДНК Т-четных фагов ДНК фага X при освобождении из вириона самопроизвольно образует либо кольца, либо линейные агрегаты . Это свидетельствует о том, что ДНК фага Я имеет липкие концы, соединяющиеся друг с другом за счет специфического спаривания оснований. Непосредственное определение нуклеотидной последовательности подтвердило это предположение. На рис. 15-23 показана [c.262]

На молекулах репликативной формы ДНК происходит синтез не только (+)цепей ДНК, но и вирус-специфических мРНК- Следует сказать, что синтез мРН К должен предшествовать появлению новых молекул (+)цепей ДНК, так как без вирус-специфических мРНК в зараженной клетке не может появиться белок А. Трансляция фаговых мРНК приводит к накоплению вирус-специфических белков, в том числе и структурных, которые — при достаточной концентрации — начинают превращаться в сложные структуры— предшественники вирусного капсида. Генерируемые на этой стадии (+)кольца в результате специфических взаимодействий с белками фага вовлекаются в процесс сборки вириона. Тем самым предотвращается ставший уже ненужным переход -Ь)цепей в репликативную фор.му. [c.274]

Геном большинства вирусов представлен или двухцепочечной ДНК, или одноцепочечной РНК, однако у некоторых мелких вирусов ДНК одноцепочечная, а другие содержат двухцепочечную РНК- Число нуклеотидов в вирусном геноме варьирует от нескольких тысяч до нескольких сотен тысяч, а число генов —от 3 до 200 и более. Иногда молекулы нуклеиновой кислоты в вирионе имеют форму замкнутого кольца, в других случаях они линейны. [c.286]

Занимаясь вопросами формирования иммунитета, Меклер пришел к заключению, что генетическая информация, детерминирующая биосинтез ранних белков вируса, записана в нуклеиновой кислоте вириона на плюс-нити, а детерминирующая биосинтез структурных белков вириона - на минус-нити [350]. Из анализа взаимодействий этих белков с соответствующими РНК автор сделал вывод, не отличавшийся достаточной строгостью, что они образуют устойчивые комплексы только с той нуклеиновой кислотой, которая комплементарна нуклеиновой кислоте, осуществляющей трансляцию при биосинтезе данного белка [351]. Если это так. то, полагает Меклер, неизбежно существование перекрестной стерео- [c.530]

Пунктирная линия — район, в котором ( + )цепи вирионной ДНК могут иметь различную длину черный кружок — белок, присоединенный к о -коицу ( —) цепи [c.316]

Нуклеопротеидные частицы, известные под названием вирусов, атакуют самые разные живые организмы — от мельчайшей микоплазмы до человека. Они не обладают собственным метаболизмом и оживают , лишь когда содержащаяся в них нуклеиновая кислота проникает в живую клетку. Вирусы привлекают к себе большое внимание не только в связи с тем, что они являются болезнетворными агентами, но также и потому, что широко используются в молекулярно-биологических исследованиях. Зрелая вирусная частица, ил вирион, состоит из одной или нескольких молекул нуклеиновых кислот и белковой оболочки — капсида, которая имеет обычно спиральную или икосаэдрическую форму. Капсид построен из морфологических субъединиц , или капсомеров иногда хорошо различимых под электронным микроскопом. Капсомеры в свою очередь состоят из большого числа белковых субъединиц меньшего размера. Некоторые крупные вирусные частицы имеют мембраноподобную оболочку. Другие, например Т-четные бактериофаги, инфицирующие Е. oli, весьма необычны по форме (дополнение 4-Д). [c.286]

Высвобождение вирионов из клетки. [c.488]

У разных ДНК-содержащих вирусов геном может быть представлен молекулами разных типов. Так, вирионная ДНК паповавиру-сов [например, обезьяннего вируса 40 (5У40)] представляет собой кольцевую двухнитевую молекул , содержащую несколько более 5 т. п. н. Обе цепи, входящие в кольцевой дуплекс, ковалентнонепрерывны. [c.260]

Как будет видно из дальнейшего, особое значение для механизмов репликации линейных молекул ДНК имеет структура их Концевых участков. У линейных ДНК-геномов не бывает невыразительных концов. Соответствующие участки (рис. 134) могут иметь прямые концевые повторы длиной от сотни и более (например, ДНК фага Т7) до тысяч (Т-четные фаги и др.) пар нуклеотидов. При этом если у фага Т7 все геномные молекулы ДНК идентичны, то молекулы ДНК Т-четных фагов существенно различны, даже Когда они образованы в одной клетке, зараженной единственной фаговой частицей геномы Т-четных фагов (и ряда других вирусов) характеризуются так называемыми кольцевыми перестановками. Еще один вариант концевой структуры вирионных ДНК-ДУПлек-сов — липкие (т. е. взаимно комплементарные) однонитевые концы. Длина которых обычно находится между 10 и 20 нуклеотидами (фаги Р2, Р4), но может укорачиваться до одного нуклеотида (герпес-вирусы), если в этом случае вообще позволительно называть такие Концы липкими . [c.261]

Представленные результаты исследований совпадают с данными, полученными при изучении действия гипорамипа па пакоплепие вирусных белков и в совокупности с ними дают возможность предположить влияние препарата на один из ранних этапов вирусной репродукции - адсорбцию вирусных частиц на поверхности клеток. Одиако, для того чтобы сделать окончательные выводы, необходимо изучить влияние гинорамина непосредственно на связывание вирионов с клеточными рецепторами известными в настоящее время молекулярно-биологическими методами. [c.280]

В вирусной РНК записана информация для синтеза по крайней мере трех групп вирус-специфических белков структурных белков сердцевины вириона (Qag-белков), ферментативных белков, принимающих участие в обратной транскрипции вирусного генома и в интеграции вирус-специфической ДНК и клеточной хромосомы (продуктов гена pol), и белков, входящих в состав наружной липо-протеидной оболочки вириона (Env-белков). У некоторых ретровирусов есть дополнительные гены нередко наблюдаются также всякого рода перестройки генома, что обычно ведет к дефектности вируса, т. е. к его неспособности размножаться без вируса-помощника. [c.309]

Первичные транскрипты провир уса подвергаются обычным пост-транскрипционным модификациям кэпированию 5 -конца, полиаденилированию З -конца (в районе г есть сигнал полиаденилирования) и сплайсингу (рис. 162). Последняя модификация затрагивает не все транскрипции провируса — часть из них выходит в цитоплазму, сохраняя всю последовательность нуклеотидов. Такие молекулы РНК (помимо того, что они функционируют как мРНК для некоторых белков) включаются в вирион тем самым завершается цикл репликации/транскрипции генома ретровирусов. [c.315]

Несколько крупнее пикорнавирусы (от англ. Pi oRNA , указывающего на очень малое содержание РНК). Среди этих мелких икосаэдрических вирусов диаметром 15—30 нм имеется немало таких, которые вызывают инфекционные заболевания у человека. К ним относятся, в частности, энтеровирусы— группа, включающая полиовирусы, вирусы Кок-саки и некоторые из ЕСНО-вирусов. В другую группу пикор-навирусов входят риновирусы, характерные для обычных простудных заболеваний. В настоящее время известно уже - 200 различных типов таких вирусов. Многие РНК-содержащие вирусы поражают растения примером может служить вирус желтой мозаики турнепса (диаметр вириона 28— 30 нм). [c.288]

На первых порах (-Ь)нити выполняют роль мРНК они направляют образование вирус-специфических белков. После накопления достаточного количества этих белков начинается формирование субвирусных частиц. При этом в одну субвирусную частицу, содержащую некоторые из вирус-специфических белков, включается полный набор, т. е. 10 разных видов, молекул (+)РНК. Механизм такого избирательного и организованного белок-нуклеинового взаимодействия пока не понятен. Вирус-специфическая РНК-полимераза является интегральным компонентом субвирусных частиц и осуществляет синтез двухнитевых РНК-геномов, используя в качестве матрицы находящиеся в этих же частицах (-Ь)нити РНК. После того как РНК субвирусной частицы переходит в двухнитевую форму, может опять начаться синтез однонитевых (+)РНК. Но если к этому времени в клетке накопилось достаточно много белков, необходимых для построения наружной оболочки вируса, то формируются зрелые вирионы, в которых дальнейший синтез РНК блокируется. [c.329]

Фаг М13 — это одноцепочечная циклическая ДНК длиной около 6500 нуклеотидов. После инфицирования бактериальной клетки одноцепочечная ДНК фага превращается в двуцепочечную репликативную форму (RF), которая подобна плазмиде. Фаговая ДНК содержит, кроме того, короткий участок из 500 нуклеотидов, названный как МП (межгенная последовательность), не существенный для ее жизнедеятельности. Именно в этот участок МП репликативной формы ДНК после расщепления ее с помощью лигазы вставляют чужеродную ДНК. Введение рекомбинантной двуцепочечной молекулы в клетку Е. соИ приводит к ее репликации, синтезу (+) цепи, упаковке последней в белковый чехол и вьщеле-нию фага в среду. Инфицированная нитевиднь фагом клетка продолжает делиться, вьщеляя в окружающую среду большое количество фага. Этот фаг содержит в вирионе одноцепочечную циклическую ДНК, в которую встроена одна из цепей чужеродной ДНК. [c.120]

На рис. 4-7 приведены красивые спиральные структуры четырех разных типов, образованные из отдельных молекулярных фрагментов. Это пиль Е. oli, нить актина (F-актин) из мышечного волокна, жгутик бактерии ( . соИ) и вирион вируса табачной мозаики. Считается, что каждая из этих структур состоит из большого числа протомеров одного типа. Наиболее детально изучена структура вирусной частицы. Известна, в частности, последовательность 158 аминокислотных остатков, образующих каждую из субъединиц вирусного белка (мол. вес=17 500) число субъединиц на частицу равно примерно 2200, из них сформирова- [c.273]

Бакуловирусы инфицируют только беспозвоночных, в том числе многих насекомых. В ходе инфекционного процесса образуются две их формы. Одна представлена отдельными вирио-нами, которые высвобождаются из инфицированной клетки хозяина, как правило клетки средней кищки, и способны инфицировать другие клетки этого органа. Вторая состоит из множества вирионов, заключенных в белковый матрикс. Белок этого матрикса называется полиэдрином, а сама структура - полиэдроном. Синтез полиэдрина начинается через 36-48 ч после инфекции и продолжается 4-5 сут, пока зараженные клетки не лизируют и хозяйский организм не погибнет. После этого множество таких частиц высвобождается и попадает в среду, где от инактивации их защищает белковый [c.143]

Вирион бакуловируса имеет цилиндрический нуклеокапсид, в котором заключена его ДНК. Попав в ядро инфицированной клетки, бакуло- [c.342]

Молекулярная биология. Структура и биосинтез нуклеиновых кислот (1990) -- [ c.261 , c.291 , c.299 , c.315 , c.316 ]

Молекулярная биология (1990) -- [ c.261 , c.291 , c.299 , c.315 , c.316 ]

Основы биохимии Т 1,2,3 (1985) -- [ c.48 ]

Общая микробиология (1987) -- [ c.134 , c.136 , c.138 , c.141 ]

Биологические методы борьбы с вредителями (1984) -- [ c.43 , c.169 ]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология