Вирус раздевание

Если ВТМ, а, возможно, также и другие спиральные вирусы обработать каким-либо дезагрегирующим растворителем (например, додецилсульфатом натрия или мочевиной) в тщательно контролируемых условиях, то произойдет освобождение вирусного белка в растворимой форме [185]. Прежде чем процесс освобождения вируса от белковой оболочки успеет завершиться, его можно приостановить на любой стадии. С помощью электронного микроскопа было показано, что такое частичное раздевание происходит, как правило, не беспорядочным образом, а начинается с какого-либо конца вируса в результате образуются укороченные палочки с торчащей из них [c.183]

Все это дает основание думать, что процесс раздевания вирусов носит довольно сложный характер. И в самом деле, использование ингибиторов белкового синтеза показало, что на протяжении скрытого периода, по-видимому, синтезируется какой-то раздевающий белок. Синтез белка в этом случае означает, что геном, который еще не успел потерять свою белковую оболочку, синтезирует информационную РНК. Вопрос этот обсуждается в следующем разделе. [c.230]

Свободный Антитела без комплемента Препятствуют связыванию с клеткой, проникновению в клетку и раздеванию вируса [c.308]

Показано, что амантадин действует на ранних стадиях вирусной инфекции [180]. Электронно-микроскопические исследования свидетельствуют о том, что препарат предотвращает раздевание вируса после его проникновения в клетки. Возможно также, что он действует на инициацию транскрипции РНК. [c.128]

Адсорбция вируса на клеточной поверхности, проникновение в клетку и раздевание [c.214]

Проникновение вируса в клетку и раздевание [c.220]

Серьезная проблема, которая возникает при интерпретации результатов экспериментов по проникновению и раздеванию, заключается в том, что доля продуктивно раздевающегося вируса обычно не превышает 1% [189]. Таким образом, трудно отличить частицы, которые инициируют инфекцию, от частиц, вовлеченных в побочные процессы (рис. 18.9, этапы 46 и 4в). Примерами последних могут служить элюированные , или слущенные , частицы, которые иногда составляют от 50 до 80% всей популяции [95, 119, 147]. В случае полиовируса эти неинфекционные частицы все еще содержат интактную РНК, но более неспособны присоединяться к клеточным рецепторам они седиментируют со скоростью, составляющей лишь примерло 70% от скорости. седиментации вирионов, и более лабильны в СзС [95, 147]. [c.222]

Проникновение вируса и раздевание [c.346]

Прикрепление, проникновение и раздевание вируса [c.422]

Раздевание . Процесс раздевания заключается в удалении защитных вирусных оболочек и освобождении внутреннего компонента вируса, способного вызвать инфекционный процесс. Раздевание вирусов происходит постепенно, в несколько эта- [c.52]

Вирусы группы паравакцины несколько мельче (160 X X 260 нм), чем вирусы группы оспы, но имеют, очевидно, такую же внутреннюю структуру. У одного из представителей этой группы (вируса контагиозного пустулезного дерматита) мембрана, раснолол енная у поверхности, имеет вид плетеной корзинки, который придают ей складки спиральных белковых нитей (фиг. 46) [341]. При неполной деградации частиц этого вируса можно видеть, что многие из них соединены между собой расплетенными нитями мембраны. Не удивительно, что происходящее в клетке-хозяине раздевание вируса представляет собой особый случай, иллюстрирующий взаимную адаптацию вируса и хозяина. В этом разделе следовало бы рассмотреть и различные структуры бактериофагов, имеющих отростки. Однако эти структуры настолько тесно связаны с процессом репликации, что целесообразнее обсуждать их в соответ-ствующел[ контексте (см. гл. XI, разд. В). [c.182]

Наиболее тонко процесс раздевания изучен у вируса оспы [245, 265]. В опытах с клетками НеЬа показано, что первая стадия раздевания , на которой происходит отщепление всех фосфолипидов и большинства белков, начинается сразу после инфицирования клеток. К концу этого процесса сердцевина вируса остается еще нетронутой и ДНК все еще бывает защищена от действия ДНК-азы. После лаг-периода, длите.льность которого в зависимости от множественности инфекции может доходить до 1 ч, наступает вторая стадия раздевания теперь уже до 70% вирусной ДНК оказывается не защищенной от действия ДНК-азы, добавленной в клеточные экстракты. Тем не менее внутри клетки-хозяина такая вирусная ДНК не деградирует в течение нескольких часов. [c.230]

Некоторые лекарства будут ингибировать репликацию вирусов гриппа в клеточной культуре, и несколько химиотерапевтических агентов были идентифицированы [173, 177]. Однако генетические-исследования устойчивости к лекарствам почти полностью были ограничены амантадином (1-адамантанамином) и его производными [56], первоначально изученными W. Davies и соавт. [48]. Это лекарство ингибирует репликацию вируса гриппа в самой ранней стадии — перед первичной транскрипцией [252], и хотя, по всей видимости, раздевание ингибируется [115, 124], конкретно пока неясно, какая именно стадия подвергается воздействию. Аманта-дин ингибируется внутриклеточно в лизосомах, что приводит к возрастанию в них pH [172], но антивирусные свойства лекарства представляются зависимыми в большей степени от его наличия в экстраклеточной среде, чем внутри клетки [202]. [c.238]

Недавно А. Букринская и соавт. [30] идентифицировали промежуточные звенья процесса вирусного раздевания субвирусные частицы (содержащие РНП и белок М) были обнаружены в ассоциированной с ядром цитоплазме, а РНП (свободные от белка М) — в ядерной плазме. Ремантадин блокировал появление РНП и в ядре, и в цитоплазме клеток, инфицированных чувствительным к ремантадину вирусом, но в клетках, инфицированных устойчивыми к ремантадину штаммами, раздевание РНП протекало нормально. Был сделан вывод, что ремантадин блокирует вторую стадию процесса раздевания вируса гриппа — удаление белка М от РНП [31]. [c.239]

По определению X. Френкель-Конрата, вирусы - это частицы, состоящие из одной или нескольких молекул ДНК или РНК, обычно (но не всегда) окруженных белковой оболочкой вирусы способны передавать свои нуклеиновые кислоты от одной клет-ки-хозяина к другой и использовать ее ферментативный аппарат для осуществления своей внутриклеточной репликации путем наложения собственной информации на информацию клетки-хозяина иногда вирусы могут обратимо включать свой геном в геном хозяина (интеграция), и тогда они либо ведут скрытое существование , либо так или иначе трансформируют свойства клетки-хо-зяина [24]. В приведенном определении отмечены характерные особенности жизненного цикла вирусов, которые находят отражение в организации их генома. Вирусы являются внутриклеточными паразитами и используют для своего размножения белоксинтезирующий аппарат клетки-хозяина. Жизненный цикл вируса начинается с проникновения внутрь клетки. Для этого он связывается со специфическими рецепторами на ее поверхности и либо вводит свою нуклеиновую кислоту внутрь клетки, оставляя белки вириона на ее поверхности, либо проникает целиком в результате эндоцитоза. В последнем случае после проникновения вируса внутрь клетки следует его раздевание - освобождение геномных нуклеиновых кислот от белков оболочки, что делает вирусный геном доступным для ферментных систем клетки, обеспечивающих экспрессию генов вируса. [c.19]

Схема жизненного цикла SV40 Сначала вирус проникает в клетку, где происходят его раздевание и зкспрессия ранних генов. Затем он либо становится на [c.347]

При выращивании в присутствии акридиновых красителей, например нейтрального красного или акридинового оранжевого, полиовирус становится чувствительным к видимому свету, очевидно, потому, что краситель включается в состав зрелых вирионов [67]. Инфекционность вируса, выращенного в темноте и использованного для заражения клеток, вначале обнаруживает фоточувствительность, а затем фоторезистентность [88, 190, 279, 317]. Этот эффект связывают с раздеванием, поскольку предполагается, что высвобождение нуклеиновой кислоты из вириона сопровождается ее освобождением от красителя. [c.220]

Красители, которые специфически подавляют раздевание (роданин для вируса E HO-12 [87], арилдон для полиовируса [205] и вещество Ro 09-0410 для риновируса человека [223]), являются ценным инструментом для изучения процесса раздевания. [c.221]

Вскоре после заражения подавляется и синтез клеточных белков. В случае клеток HeLa, зараженных полиовирусом (эта система изучена наиболее полно), выключение происходит довольно быстро, в течение примерно 0,5 ч именно такое время необходимо для присоединения вируса к клетке, проникновения в нее и раздевания (рис. 18.11). Уровень белкового синтеза, за изменением которого следили по включению радиоактивно меченных аминокислот в кислотонерастворимый материал, достигает минимума примерно через 2 ч после заражения. Далее следует волна включения метки, достигающая максимума примерно через 3 ч она отвечает синтезу исключительно вирусных белков. Окрашивание зараженных клеток флуоресцирующими антителами к белкам капсида выявляет вирусные белки в цитоплазме — сначала вблизи ядра, затем по всей цитоплазме и в скоплениях около плазматической мембраны [124]. Наконец, начинается снижение синтеза вирусных белков, связанное с выходом внутриклеточных компонентов и гибелью клетки. [c.224]

Хотя рабдовирусы имеют липидную оболочку, в клетку они проникают в основном с помощью эндоцитоза, а не путем прямого слияния с мембраной. В отличие от парамиксовирусов у рабдовирусов нет специального белка, ответственного за слияние с клеточной мембраной, и этот процесс удается наблюдать только при кислых значениях pH или после осаждения вирионов на клетки с помощью центрифугирования. Электронномикроскопический анализ показал, что связанный с клеткой VSV концентрируется в участках плазматической мембраны, выстланных клатрином, и обнаруживается в цитоплазматических везикулах, которые образовались в результате эндоцитоза выстланных клатрином ямок. Роль эндоцитоза в инфекционном процессе подтверждается также в опытах с использованием ингибиторов. Дансилкадаверин и амантадин, не влияющие на связывание с клеточной мембраной, но ингибирующие опосредованный рецептором эндоцитоз, крайне затрудняют проникновение вируса и последующий синтез вирусных РНК [37]. Проникшие внутрь клетки вирионы затем обнаруживаются во вторичных эндосомах, где поддерживаются кислые значения pH, при которых и VSV, и вирус бешенства могут сливаться с мембранами. Предполагают, что слияние вируса с мембраной лизосомы, вызываемое кислой средой, приводит к раздеванию виру--са и выбросу рибонуклеопротеина в цитоплазму [30]. Такой путь инфекции и на сей раз подтверждается опытами с при- менением ингибиторов. Лизосомотропные агенты — хлорид аммония и хлорохин — накапливаются в лизосомах и поднимают pH выше того уровня, при котором возможно слияние VSV с мембраной. При добавлении этих веществ на ранних стадиях инфекции не ингибируется ни связывание VSV, ни его проникновение внутрь клетки, но урожай вируса существенно уменьшается [27]. Изучая влияние других лизосомотропных аминов на синтез вирусных РНК, установили, что максимальное подавление синтеза достигается в том случае, когда ингибитор добавляют непосредственно в процессе заражения. Чем позже добавляют ингибитор, тем менее выражен эффект. Процесс ингибирования обратим и может быть приостановлен отмывкой клеток от ингибитора. Полученные данные говорят о том, что [c.424]

Устойчивость к вирусам. Вирусы растений наносят большой урон урожайности различных сельскохозяйственных культур, поэтому постоянно ведется работа по селекции растений, устойчивых к тем или иным вирусам. С помощью Т6Х1ЮЛОГИИ создания трансгенных растений П. Поуэлл с соавторами в 1986 г. реализовали новый подход. Они получили растения табака, экспрессирующие белок оболочки вируса табачной мозаики. В таких трансгенных растениях инфекционный процесс, вызванный данным вирусом, существенно замедляется. Впоследствии аналогичные результаты бьши получены для многих других вирусов растений. Оказалось, что трансгенные растения, содержащие кодирующие последовательности поверхностных вирусных белков, приобретают устойчивость к инфекции соответствующим вирусом. Точный механизм возникающей устойчивости к вирусам не установлен, но полагают, что синтезированный эндогенно вирусный белок оболочки блокирует механизм раздевания вируса либо, взаимодействуя с вирусной РНК, ингибирует ее трансляцию и/или взаимодействие с некими структурами растительной клетки. [c.486]

I — адсорбция вируса на клетке 2 — проникновение вируса в клетку путем виропексиса 3 — вирус внутри вакуоли клетки 4 — раздевание вируса 5 — репликация вирусной нуклеиновой кислоты в ядре (а) или цитоплазме (б) клетки 6 — синтез вирусных белков на рибосомах клетки 7 — формирование вируса 8 — выход вируса из клетки пугем почкования. [c.52]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология