Белки наружные

Белки наружной мембраны можно разделить на основные и минорные. Основные белки представлены небольшим числом различных видов, но составляют почти 80 % всех белков наружной мембраны. Одна из функций этих белков — формирование в мембране гидрофильных пор диаметром примерно 1 нм, через которые осуществляется неспецифическая диффузия молекул с мас- [c.34]

Сходный механизм используется при образовании белков наружной мембраны грамотрицательных бактерий. Эти белки содержат гидрофобную якорную последовательность, которая позволяет такому белку закрепиться в мембране. Процесс секреции данных белков часто называют экспортом. [c.69]

В процессе жизнедеятельности оболочка некоторых бактерий может подвергаться разбуханию и ослизнению, особенно у культур на средах, богатых углеводами и бедных белками. Наружные слои ее при этом превращаются в студенистую, клейкую массу и образуют так называемую капсулу. Часто капсула бывает больших размеров. [c.257]

Когда было установлено, что ген sr не играет никакой роли в размножении вируса, стало ясно, что для репродукции ретровирусов необходимы лишь три класса вирус-специфических полипептидов белки наружной оболочки (env), белки внутреннего капсида (дад) и обратная транскриптаза (pol). [c.154]

Гены белков наружной мембраны [c.77]

Рис. 20.1. Поверхностные белки наружного капсида реовирусов (из работ [76а] с разрешения авторов).

Белки наружного капсида [c.276]

Белок аЗ (мол. масса 34 К) вместе с ц1С — это основные белки наружного капсида. На поверхности вириона находится примерно 900 молекул оЗ и 450 молекул ц1С. С белком аЗ тоже [c.278]

Реовирусы могут проникать в клетку-хозяина и другим путем. При обработке реовирусов химотрипсином удаляется значительное количество белков наружного капсида (al, аЗ, J,1 ) (35, 37, 38, 40]. Образующиеся при этом субвирусные частицы по-прежнему способны проникать в L-клетки при этом они не попадают ни в окаймленные пузырьки, ни в лизосомы [37]. После проникновения в клетку транскриптаза таких частиц активируется к [c.285]

При раздевании удаляется около 50% белков наружного капсида [54, 270—272], причем белки al и аЗ удаляются почти полностью. От белка (х1С отщепляется фрагмент с мол. массой 8000, после чего остается так называемый б-белок (мол, масса 64 000) [54, 272]. [c.286]

Геномный сегмент, кодирующий белки наружного капсида [c.292]

Факторы патогенности. Сальмонеллы образуют эндотоксин, оказывающий энтеротропное, нейротропное и пирогенное действие. Белки наружной мембраны обусловливают адгезивные свойства, устойчивость к фагоцитозу связана с микрокапсулой. [c.202]

Факторы патогенности. Бруцеллы образуют эндотоксин, обладающий высокой инвазивной способностью, а также продуцируют один из ферментов агрессии — гиалуронидазу. Их адгезивные свойства связаны с белками наружной мембраны. [c.210]

В процессе жизнедеятельности оболочка некоторых бактерий может разбухать и ослизнятьея, особенно у культур на средах, богатых углеводами и бедных белками. Наружные слои ее при этом превращаются в студенистую, клейкую массу и образуют так называемую капсулу. Часто капсула бывает больших размеров, чем сама бактерия, и уродливой формы. Иногда ослизнение происходит одновременно у нескольких клеток, заключенных в одну боль-П1ую капсулу. Такие слизистые колонии бактерий называются зо-оглея ми (рнс. 72, б). [c.248]

Для выявления антител применяют реакцию непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ). Перспективным является метод вес-тернблота (иммуноблотинга), позволяющий выявить антитела к своеобразному белку наружной мембраны с мол. м. 39 кД. [c.234]

Фосфолипидный слой имеет внешний и внутренний "листки", из которых внешний содержит значительную долю липополисахаридных молекул В целом этот слой имеет жидкостно-мозаичную структуру, содержащую набор из 3 — 4 мажорных белков, погруженных в фосфолипидный матрикс, и на долю которых приходится до 70% всех белков наружного слоя, а также набор из 10 — 20 минорных белков С фосфолипидным слоем (его внутренним листком) нековалентно связан липопротеин из третьего слоя [c.93]

ЕШС — энтероинвазивные эшерихии коли. Обладают тропизмом к эпителиальным клеткам толстого кишечника. Факторами их вирулентности являются наличие на поверхности клеточной стенки белков наружной мембраны, способность к инвазии и внутриклеточному размножению. Размножение бактерий приводит к гибели клетки. На месте погибших клеток образуются язвы и эрозия, окруженные воспалением. [c.73]

Шигеллы, минуя желудок и тонкий кишечник, попадают в толстый кишечник. Прикрепляются к рецепторам мембран ко-лоноцитов и проникают внутрь с помощью белка наружной мембраны. Гибель клеток приводит к образованию эрозий и язв, окруженных перифокальным воспалением. [c.75]

Вирионы сферической формы, диаметр 60—8.0 нм. Капсид построен по икосаэдрическому типу симметрии. Двунитевая РНК состоит из десяти фрагментов. В составе внутреннего и наружного капсндов восемь отдельных белков. Один из белков наружного капсида ответствен за связывание со специфическими клеточными рецепторами, с помощью другого вирус проникает в клетку хозяина. [c.125]

Как показано на рис. 4.4, после выделения включения могут быть загрязнены различными примесями. Дальнейшую очистку можно осуществить путем отмывки включений растворами, солюбилизирующими примеси, но не рекомбинантный белок. Так, например, два основных примесных компонента, загрязняющих включения прохимозина, по всей видимости, — белки наружной [c.102]

Комплекс цАМФ — БАК влияет на синтез компонентов клеточной стенки и цитоплазматической мембраны. С этим связано изменение состава белков наружной мембраны и морфологии клеток, нарушение образования жгутиков, ворсинок, фаговых рецепторов у мутантов Суа и Сгр. Это, в свою очередь, сказыва- [c.35]

После первоначальной инфекции вирус кори размножается в тканях хозяина в течение трех недель и в конце концрв вызывает те изменения в организме, которые характерны для этой болезни. Тем временем некоторые вирусные частички выходят в кровяное русло и в конечном" итоге приходят в контакт с особыми клетками лимфатических узлов и селезенки. Эти клетки и их потомки способны вырабатывать антитела — вещества, которые могут узнавать и специфически связываться с белком наружной оболочки вируса. Когда с вирусной частичкой связывается достаточное количество аптител, она инактивируется. Клетки, вырабатывающие антитела, выводят их в кровяное русло. В течение нескольких педель концентрация антител в крови и в тканевой жидкости достаточно высока, чтобы инактивировать все иптактные вирусы кори. Поэтому болезнь продолжается определенный срок, не дольше. Однажды приобретенная способность к быстрому образованию, больших количеств этих аптител сохраняется. Таким образом, у ребенка с этого момента возникает иммунитет. [c.204]

Представляет собой белки внутренней мембраны, осадок — белки наружной. На рис. 2.5 приведен пример анализа чистоты иммуногена с помощью ДСН-ЭПАГ. [c.64]

Могут быть успешно получены антисыворотки ко многим грамположительным и грамотрицательным бактериям. Поскольку преимущественно образуются серотипспецифические антитела (т. е. к углеводным структурам липополисахаридов грамотрицательных микроорганизмов, характерных для данного штамма), кроличьи сыворотки используют для серодиагностики. Перекрестная абсорбция клетками других типов и видов не представляет труда и позволяет удалить антитела к общим эпотипам белков наружной мембраны. [c.83]

У прокариот наиболее распространенным видом процессинга белков является удаление сигнального пептида из молекул секретируемых белков. Такие белки и ферменты (экзогидролазы, белки наружной мембраны и др.) содержат на МН -конце гидрофобный пептид из 15—30 аминокислот, который необходим для транслокации белка через цитоплазматическую мембрану в процессе его синтеза. После завершения транслокации сигнальный пептид удаляется специальной сигнальной пептидазой (подробнее об экзоферментах в главе, посвященной процессам экскреции). [c.90]

Первые этапы взаимодействия реовирусов с поверхностью клетки-хозяина не установлены. Связывание ортореовирусов с клеткой осуществляется с помощью белка с1 [30, 54]. Именно он ответствен за клеточную и тканевую тропность вируса и служит вирусным гемагглютинином [55—57]. Гемагглютинином ротавирусов является белок наружного капсида VP3, но какой из ротавирусных белков участвует в присоединении вириона к клетке — неизвестно [22]. Вирулентность орбивирусов определяется белками наружного капсида Р2, Р5 возможно, их функция аналогична функции белка с1 реовирусов (гл. 38). [c.260]

После адсорбции и проникновения в клетку орторео-, орби-и ротавирусы появляются в эндосомах [9, 39, 46, 47]. Именна здесь происходит раздевание вирионов. Протеазы лизосом последовательно удаляют белки аЗ, х1С и al [6, 47]. Одновременно с деградацией р,1С происходит активация вирусной транскриптазы [5]. Раздевание и последующая репликация ротавирусов ускоряются также триптическим гидролизом белка наружного капсида VP3 (р84) [7, 13, 14, 22]. У орбивирусов не выявлено расщепления капсидных белков, подобного расщеплению х1->-р,1С у ортореовирусов и VP3->-VP5, VP8 у ротавирусов, Однако для инициации транскрипции их генома, по-ви-димому, необходимо удаление белков наружного капсида [20, 51]. [c.260]

В составе вирионов реовирусов выделяют внутренний капсид, окружающий дцРНК из 10 сегментов (сердцевина), и наружный белковый слой (наружный капсид) [52, 135]. Сердце-вина содержит белки, обеспечивающие транскрипцию и репликацию вирусной РНК. Белок Я,2 образует выросты ( шипы ), тянущиеся от сердцевины до наружной поверхности вириона. Наружный капсид построен в основном из белков (11С и аЗ. Минорный компонент а1 расположен в непосредственной близости от шипов, образованных Я,2 [133, 159] (табл. 20.2 рис. 20.1). Свойства белков наружного капсида, сердцевины и неструктурных белков подробно описаны ниже. [c.269]

Влияние нагревания и протеаз, вероятно, основано на удалении аЗ и других белков наружного капсида, каким-то обра- [c.280]

В ответ на реовирусную инфекцию появляются нейтрализующие типоспецифические антитела и антитела, подавляющие реакцию гемагглютинации. Нейтрализующие антитела направлены преимущественно против белка наружного капсида а1 [334]. Нейтрализующей способностью обладают также некоторые мо- [c.303]

М-Белок имеет относительно простой механизм созревания. Хотя он является белком наружной мембраны, его мРНК транслируется на свободных полисомах, а сам белок проходит через небольшой пул растворимых цитоплазматических белков. Поскольку М-белок выстилает внутреннюю поверхность липидной оболочки вириона, а также связывается с нуклеокапсидом, оказалось неожиданным, что он, не накапливаясь ни на клеточной мембране, ни в цитоплазматических РНП, непосредственно включается в состав вирионов из растворимой фракции. Опыты по кинетике позволяют предложить следующее объяснение М-белок образует центр нуклеации при почковании и стоит ему [c.437]

Патогенез. Входные ворота инфекции — полость рта. Е. oli, попадая в тонкую кишку и обладая тропизмом к клеткам ее эпителия, адсорбируется на них с помощью пилей и белков наружной мембраны. Бактерии размножаются, погибают, освобождая эндотоксин, который усиливает перистальтику кишечника, вызывает диарею, повышение температуры, признаки общей интоксикации. Кроме того, кишечная палочка выделяет экзотоксин, обусловливающий более тяжелую диарею, рвоту и значительное нарушение водно-солевого обмена. ЭПКП, образующие другие факторы патогенности, оказывают соответствующее действие на организм, что и определяет клиническую картину болезни. [c.198]

Факторы патогенности. Все дизентерийные палочки образуют эндотоксин, оказывающий энтеротропное, нейротропное, пирогенное действие. Кроме того, S. dysenteriae (серовар I) — шигеллы Григорьева—Шиги — вьщеляют экзотоксин, оказывающий энтеротоксическое, нейротоксическое, цитотоксическое и нефро-токсическое действие на организм, что соответственно нарушает водно-солевой обмен и деятельность ЦНС, приводит к гибели эпителиальных клеток толстой кишки, поражению почечных канальцев. С образованием экзотоксина связано более тяжелое течение дизентерии, вызванной данным возбудителем. Экзотоксин могут вьщелять и другие виды шигелл. Обнаружен фактор проницаемости RF, в результате действия которого поражаются кровеносные сосуды. К факторам патогенности относятся также инвазивный белок, способствующий их проникновению внутрь эпителиальных клеток, а также пили и белки наружной мембраны, ответственные за адгезию, и микрокапсула. [c.200]

Факторы патогенности. Холерный вибрион образует эндотоксин. Кроме того, он выделяет экзотоксин, состоящий из нескольких фракций, наиболее важной из которых является холероген. Холероген вызывает гиперсекрецию воды и хлоридов в просвет кишечника, нарушение обратного всасывания натрия, в результате возникает диарея, приводящая к обезвоживанию организма. Экзотоксин обладает также цитотоксическим действием и вызывает гибель клеток эпителия тонкой кишки. У возбудителя холеры имеются ферменты агрессии — фибринолизин, гиалуронидаза, лецитиназа, нейраминидаза. Патогенность связана также с адгезивными свойствами (белки наружной мембраны), подвижностью вибриона. [c.208]

Факторы патогенности. В. pertussis — эндотоксин, вызывающий лихорадку, белковый токсин, обладающий антифагоцитарной активностью и стимулирующий лимфоцитоз, ферменты агрессии, повышающие сосудистую проницаемость, обладающие гистамин-сенсибилизирующим действием, вызывающие гибель эпителиальных клеток. В адгезии бактерий принимают участие гемагглюти-нин, пили и белки наружной мембраны. [c.238]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология