Гистамин метилтрансфераза

Разрушение гистамина в целом организме происходит в основном при участии гистаминазы (КФ 1.4.3.6.), но этот фермент отсутствует в мозге. Главный путь катаболизма гистамина в мозге — метилирование в 4-м положении с использованием 8-аденозилметионина в качестве донора метильной группы при участии специфического энзима гистамин-метилтрансферазы (КФ 2.1.1.8.). При подавлении этого энзима уровень гистамина в мозге сильно возрастает. Образованный метилгистамин затем окисляется до соответствующего альдегида и до метилимидазо-луксусной кислоты, которая экскретируется. [c.66]

Фармакокинетика (табл. 11-6). Большинство антигистаминных препаратов первого поколения хорошо всасывается из ЖКТ их действие начинается в среднем через 30 мин, максИ мальная выраженность эффекта развивается через 1-2 ч длительность действия 4-12 ч. Препараты хорошо приникают через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры, в молоко матери. Проникновение антигистаминных препаратов первого поколения через ГЭБ, блокирование ими центральных гистаминовых Н -рецепторов и угнетение гистамин-Ы-метилтрансферазы при- [c.222]

Метилирование фосфолипидов. Представляется вероятным, что метилирование РЕ связано с передачей сигнала через клеточные мембраны метилтрансфераза, расположенная на внутренней стороне многих клеточных мембран, метилирует до фосфа-тидил-Н-монометилэтаноламина. Вторая метилтрансфераза, локализованная на внешней стороне мембраны, осуществляет его дальнейшее метилирование до РС. При этом донором метильных групп в каждом случае также является 8-аденозилме-тионин. Метилирование РЕ влияет на текучесть мембраны, оно стимулируется нейромедиаторами ряда катехоламина, например адреналином, и приводит к поступлению в клетку ионов кальция, образованию сАМР, высвобождению гистамина и т. д. [4]. [c.39]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология