Гормональный сигнал, передача

Рис. 11.1. Аденилатциклазный путь передачи гормонального сигнала

Рис. 8.5. Аденилатциклазный путь передачи гормонального сигнала.

Молекулярные механизмы передачи гормонального сигнала и роль вторичных мессенджеров (посредников) в реализации гормонального эффекта подробно изложены в конце данной главы. [c.250]

Рис. 12-3. Различие между гормональной (А) и синаптической (Б передачей сигналов. Эндокринные клетки выделяют в кровь множество гормонов, и клетки-мишени, чувствительные к данному гормону, т.е. имеющие рецепторы для его связывания, вылавливают соответствующий гормон из внеклеточной жидкости. При синаптической же передаче специфичность определяется тесным контактом между окончанием нервного волокна и той клеткой-мишенью, которой это волокно передает сигнал медиатор, выделяемый нервным окончанием, достигает только этой клетки. Для специфической коммуникации с различными клетками-мишенями разные эндокринные клетки должны использовать разные гормоны, в то время как многие нервные клетки могут использовать один и тот же нейромедиатор, сохраняя при этом специфичность воздействия

Механизм передачи и трансформации гормонального сигнала осуществляется в несколько этапов (рис. 11.6). [c.139]

Особую роль в организме играет циклический аденозин-3, 5 -монофосфат (цАМФ, 303), который образуется ферментативно внутри клетки из АТФ после воздействия соответствующего гормона на клеточные рецепторы (см разд. 2 5 1). Например, повышение содержания гормона адреналина (первичного сигнала) в крови приводит к синтезу внутриклеточного цАМФ (вторичного сигнала, регулятора и усилителя гормонального сигнала), который вызывает ингибирование синтеза запасного топлива - гликогена и готовит клетку к выработке энергии Так, скелетные мышцы, печень и другие ткаии в условиях стресса мобилизуются адреналином и цАМФ к массированной переработке энергетических резервов для синтеза высокоэнергетических молекул АТФ. Полагают, что алкалоиды чая и кофе (см разд. 5.4.9) связывают фермент, который гидролизует цАМФ после передачи сигнапа. Это обстоятельство приводит к увеличению концентрации цАМФ в клетке и активированию ею фосфорилазы, стимулирующей сердечную деятельность и глико-генолиз в печени, т.е. к появлению тонизирующего эффекта [c.167]

МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПЕРЕДАЧИ ГОРМОНАЛЬНОГО СИГНАЛА [c.289]

Рецепторные белки играют важную роль при передаче нервного или гормонального сигнала в клетку или в ее некоторые компартменты. Рецепторы локализованы в мембранах, и механизмы передачи информации связаны в основном с изменениями конформации белка, поглощением или выделением энергии и т. д. [c.46]

Впишите в табл. 6.7 лиганды (эффекторы), взаимодействие с которыми изменяет активность ферментов, участвующих в трансмембранной передаче гормонального сигнала в клетки печени (см. рис. 6.10—6.12). Отметьте характер изменения активности этих ферментов. [c.149]

Вспомните основные механизмы регуляции обмена ТАГ (см. раздел 8). Представьте последовательность передачи гормонального сигнала в клетки жировой ткани при участии глюкагона, начиная с его взаимодействия с рецептором до проявления физиологического эффекта. [c.272]

Известно, что направленность и тонкая регуляция процесса передачи информации обеспечиваются прежде всего наличием на поверхности клеток рецепторных молекул (чаще всего белков), узнающих гормональный сигнал (см. Рецепторы инсулина). Этот сигнал рецепторы трансформируют в изменение концентраций внутриклеточных посредников, получивших название вторичных мессенджеров, уровень которых определяется активностью ферментов, катализирующих их биосинтез и распад. [c.289]

Вспомните механизм передачи гормонального сигнала через мембранные рецепторы (см. раздел 4). [c.294]

Передача гормонального сигнала [c.104]

Вспомните механизм передачи.гормонального сигнала через внутриклеточные рецепторы (см. раздел 4). [c.294]

Передача гормонального сигнала рецептором [c.102]

Адреналин имеет сходный с глюкагоном механизм действия на клетки печени (см. рис. 6.11). Но возможно включение и другой эффекторной системы передачи сигнала в клетку печени (рис. 6.12). Тип рецепторов, с которыми взаимодействует адреналин, определяет, какая система будет использована. Так, взаимодействие адреналина с Р Р Ц птора-ми клеток печени приводит в действие аденилат-циклазную систему (см. рис. 6.11). Взаимодействие же адреналина с а,-рецепторами включает инозитолфосфатный механизм трансмембранной передачи гормонального сигнала (см. рис. 6.12). Результатом действия обеих систем являются фосфорилирование ключевых ферментов и переключение синтеза гликогена на его распад. Подробнее о механизмах трансмембранной передачи сигнала см. в разделе 4. [c.145]

Образует внутриклеточный посредник в передаче гормонального сигнала. [c.149]

Мембрано-опосредованный механизм. Основные циклы первого этапа передачи гормонального сигнала протекают в плазматической мембране. Они связаны с узнаванием и трансформацией гормонального сигнала и осуществляются при помощи сложной надмолекулярной системы в несколько этапов. М. Родбелл, формализуя проблему с точки зрения кибернетики, так обозначил эти этапы дискриминатор (рецептор) узнает сигнал, далее происходит преобразование его при помощи соответствующего преобразователя и, наконец, усилитель усиливает его на несколько порядков уже внутри клетки. Ниже приведена схема передачи информационного сигнала (по КоёЬе ). [c.135]

Дефицит АДГ, вызванный дисфункцией задней доли гипофиза, а также нарушением в системе передачи гормонального сигнала может приводить к развитию несахарного диабета. Основным проявлением несахарного диабета является полиурия, т.е. вьщеление большого количества мочи низкой плотности. [c.291]

Он является универсальным посредником передачи гормонального сигнала в клетке и активирует внутриклеточные ферменты (протеинкиназы), участвующие в синтезе белков и различных ферментов. Кроме цикло-АМФ вторичными мессенджерами служат также гуанозинцикломонофосфат (цикло-ГМФ), инозит-1,4,5-трифосфат (ИТФ), катион Са(И), N0 и др. [c.41]

Третичная структура СТГ человека характеризуется сближенностью С-и N-концевых аминокислот, наличием четырех мощных спиралей, охватывающих половину его полипептидной цепи и присутствием неорганизованной последовательности, составляющей вторую половину молекулы. В узнавании рецептора СТГ участвуют его 1-ая и 2-ая а-спирали и часть неупорядоченной петли, соединяющей 1-ую и 2-ую спирали вслед за этим по 1-ой и 3-ей спиралям присоединяется вторая молекула рецептора, что обеспечивает его димеризацию и передачу гормонального сигнала. Содержание СТГ в крови человека в норме колеблется в широких пределах—от О—3 мкг/мл после ночного голодания до 100 мкг/мл после приема сахара. [c.455]

Гипоталамические гормоны непосредственно влияют на секрецию (точнее, освобождение) готовых гормонов и биосинтез этих гормонов de novo. Доказано, что цАМФ участвует в передаче гормонального сигнала. Показано существование в плазматических мембранах клеток гипофиза специфических аденогипофизарных рецепторов, с которыми связываются гормоны гипоталамуса, после чего через систему аденилатциклазы и мембранных комплексов Са —АТФ и Mg —АТФ освобождаются ионы Са и цАМФ последний действует как на освобождение, так и на синтез соответствующего гормона гипофиза путем активирования протеинкиназы (см. далее). [c.255]

Наиболее изученным является аденилатциклазный путь передачи гормонального сигнала. В нем задействовано мимимум пять хорошо изученных белков 1) рецептор гормона 2) фермент аденилатциклаза, выполняющая функцию синтеза циклического АМФ (цАМФ) 3) G-белок, осуществляющий связь между аденилатциклазой и рецептором 4) цАМФ-зависимая протеинкиназа, катализирующая фосфорилирование внутриклеточных ферментов или белков-мишеней, соответственно изменяя их активность 5) фосфодиэстераза, которая вызывает распад цАМФ и тем самым прекращает (обрывает) действие сигнала (рис. 8.5). [c.290]

Отделение гормон-рецепторного комплекса от хроматина. После освобождения гормон-рецепторного комплекса и его дефосфорилирования ядерными фосфопротеинфосфатазами происходит диссоциация комплекса на гормон и рецептор, последний перемещается в цитоплазму, ассоциируется с белками теплового шока и включается в следующий цикл передачи гормонального сигнала. Этот процесс называется рециклизацией гормонального рецептора. В некоторых случаях рециклизация не происходит, так как рецептор после поступления из ядра в цитоплазму подвергается протеолитическому расщеплению. [c.140]

Суть цАМФ-зависимого проведения гормонального сигнала через клеточную мембрану состоит в изменении ферментативной активности аденилатциклазы в ответ на гормональный стимул. Очевидно, что передача сигнала осуществляется путем взаимодействия белков аденилатциклазного комплекса, а именно рецептора с Л -белком и Л-белка с каталитическим. [c.101]

Взаимодействие гормонов с рецепторами. Для реализации биологического действия гормона необходимо узнавание его клеткой-мишенью, т. е. наличие у иее структур, специфически связывающих данный гормон. Компонент клетки, узнающий гормон и передающий информацию о взаимодействии с ним, называют рецептором. Рецепторы должны обладать большим сродством к гормону (константы ассоциации для большинства гормон-рецепторных взаимодействий составляют величины порядка 10 —Ю М а само взаимодействие должно осуществляться быстро и высокоспеци-фнчно. Кроме того, поскольку белковые гор С оны ие способны свободно пересекать клеточную мембрану, их рецепторы должны быть компонентами плазматической мембраны клеток, локализованными на ее внешней поверхности. Наконец, при связывании гормона рецептор должен обеспечить передачу гормонального сигнала клетке. [c.239]

Взаимодействие гормона с рецептором. Рецептор состоит из трех компонентов 1) функциональные группы молекул, которые на поверхности плазматической мембраны клетки обеспечивают взаимодействие гормона с рецептором 2) связующие М- или С-белки. Они могут усиливать передачу гормонального сигнала (№ ) или ослаблять ее (М). Для функционирования этих белков необходима ГТФ 3) фермент катализирующий образование в цитоплазме вторичного посредника для данного гормона (аденилатциклаза — цАМФ, гуанилатциклаза -— цГМФ, фосфолипаза С — инози-толтрифосфат и диацилглицерол и др.). Во время передачи гормонального сигнала происходит сборка рецептора и усиление сигнала. Передача гормонального сигнала-возможна и без ГТФ, но он во много раз слабее. [c.378]

КулинекийВ. И. Передача и трансдукция гормонального сигнала в разные части клетки// Соросовский образовательный журнал, 199 № 8. С. 14—19. [c.492]

Существенным фактором, определяющим подвижность рецепторов и взаимодействующих с ними белков (а тем самым и передачу гормонального сигнала в клетку), служит макроструктура мембраны. Мембранные белки образуют агрегаты, которые могут удерживаться цитоскелетом и подмембранными структурами, в состав последних входят белки фодрин, спектрин или ГЖ260/240. Таким образом, движение рецепторов осуществляется не в открытом липидном море мембраны, а между островами из неподвижных агрегатов белков. Движение белков в мембране осложняется также наличием липидов в фазе геля ( твердые липиды). Следовательно, на скорость передвижения будет оказывать существенное влияние доля площади мембраны г], доступной для движения белков. [c.267]

Таким образом, у растений наблюдается прогрессивная эволюция способов движения от необратимого удлинения за счет роста растяжением к обратимым ростовым движениям (круговые нутации, тропизмы), затем к тургорным движениям (настии), котор>(е уже не связаны с ростом растяжением, и, наконец, к быстрым тургорным движениям (сейсмонастии), где скорость передачи гормонального сигнала недостаточна и для управления двигательной активностью используется электрический импульс (потенциал действия). Причем у растений эволю-ционно продвинутых таксонов сохраняются в различных комбинациях и все ранее возникшие формы движения., [c.412]

Чем различаются два состояния рецептора — У и Возможно, что это две разные конформации одной и той же белковой молекулы. При переходе -рецептора в состояние высокого сродства ряд исследователей наблюдали повышение реакционной способности 8Н-группы [50, 88, 89]. Повышения реакционной способности 8Н-группы не наблюдалось в клетках с нарушенным механизмом передачи гормонального сигнала сус и иЫС) [50]. 5Н-группа была также необходима для осуществления отрицательного эффекта гуаниловых нуклеотидов на связывание [ J]-глюкагона глюкагоновый рецептором печени [70]. Однако более существенные данные о структурных характеристиках Я и Я отсутствуют. Ничего не известно также о химизме взаимодействия комплекса Я —Н с Л-белком, о локализации этого взаимодействия в мембране. Временные характеристики формирования, существования и разрушения комплексов Я —Н и Я —Н—N также почти не изучены, хотя работа Цитри и Шрамма [88] по кинетике активации Л/ -белка при взаимодействии с р-рецептором эритроцитов индюка свидетельствует о возможности длительного существования комплекса Я —Н и, следовательно, о возможности взаимодействия с несколькими регуляторными белками. [c.103]

Запомните механизм влияния инсулина, глюкагона и адреналина на скорость синтеза и распада гликогена. Выучите особенности влияния гормонов на эти процессы в печени и мышцах. Научитесь писать схемы аденилатциклазной и инозитолфосфат-ной систем передачи гормонального сигнала в клетку. [c.148]

Сродство мембранных рецепторов к гормону регулируется также с помощью специального мембранного белка. В последнее время на многочисленных объектах показано, что функционирование практически всех мембранных рецепторов (не только гормональных, но и рецепторов, определяющих иммунную реактивность клеток) зависит от гуанило вых нуклеотидов. В плазматических мембранах всех исследованных клеток найден ГТФ-С Вязывающий белок (Л -белок), который можно рассматривать как сопрягающий фактор, осуществляющий передачу сигнала с рецептора, активированного гормоном, на другие структуры клетки. Наиболее хорошо изучена роль ГТФ-связывающего белка в процессах активации аденилатциклазы гормонами (см. раздел 4.2.1). ГТФ-связывающий белок не только участвует в проведении гормонального сигнала, но и влияет на его формирование — на реакцию связывания гормона с рецептором. [c.156]

Возникающее при этом соединение—циклический аденозинмонофосфат, открытое в 1957 г. одновременно двумя группами исследователей—Е. Сатерлэн-дом с сотр. и Д. Маркхэмом с сотр., оказалось тем веществом, которое передает гормональный сигнал метаболическим системам клетки, т. е. является, по существу, вторичным посредником в передаче этого сигнала (первичный посредник— рецепторный белок, воспринимающий гормональный сигнал). Дело в том, что цАМФ является аллостерическим регулятором протеинкиназ, при участии которых фосфорилируются гистоны и негистоновые белки хроматина (это сказывается на метаболической активности генома клетки и, в частности, на уровне биосинтеза мРНК), рибосомальные белки и белковые факторы трансляции (это отражается на интенсивности новообразования белков в рибосомальном аппарате клетки), многие ферменты (что предопределяет степень их активности) и т. п. Поскольку это затрагивает фундаментальные стороны обмена веществ, то вполне объяснимы биохимические и физиологические явления, наблюдаемые при недостатке или избытке пептидных гормонов. Ряд конкретных примеров такого механизма действия пептидных гормонов был рассмотрен ранее при изучении реакции фосфоролиза гликогена, липолитических процессов и др. [c.456]

Передача гормонального сигнала аденилатциклазе осуществляется в результате работы гормон-рецепторного комплекса, структура которого представлена на рис. 137. Ключевыми в системах сопряжения гормонального [c.456]

Аденилатциклаза осуществляет и передачу гормонального сигнала внутрь клетки. Гормон активирует АЦ, уровень цАМФ в клетке повышается, что приводит к реализации биологического ответа. Аденилатцикла-за является компонентом мембраны, и для нее характерна прочная связь с цитоплазматическими мембранами, а также способность активироваться некоторыми гормонами и МаЕ. Уровень аденилатциклазы в тканях животных составляет 0,5-1,5- 10 М. [c.32]

Нарушение сопряжения рецепторов инсулина. Бывают случаи, когда у больных секретируется нормальный инсулин, клет-ки-мишени содержат обычное число рецепторов инсулина и параметры связывания гормона рецептором также соответствуют норме. По-видимому, у этих больных нарушения локализованы внутри клетки. Возможно, в частности, что отсутствует сопряжение между инсулин-рецепторным комплексом и следуюшим компонентом в цепи передачи гормонального сигнала. [c.295]

Ф. присутствуют практически во всех исследованных тканях, а также в клетках бактерий. Функционирование Ф. обусловливает снижение внугриклеточной концентрации циклич. нуклеотидов, в частности, после гормональной стимуляции аденилатциклазы. Ф. могут также участвовать во внутриклеточной передаче сигнала. [c.139]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология