Барьер гематоэнцефалический

Гематоэнцефалический барьер — физиологический механизм, избирательно регулирующий обмен веществ между кровью и структурами центральной нервной системы и осуществляющий защитную функцию, препятствуя проникновению в цереброспинальную жидкость и нейроны головного и спинного мозга чужеродных для организма веществ, попадающих в кровь, и токсических метаболитов, образующихся в организме при некоторых патологических состояниях. [c.851]

Сульфамонометоксин — антимикробный препарат широкого спектра действия [285, 334], активный при бактериальных инфекциях, вызванных стрептококком, стафилококком, кишечной палочкой, дизентерийной палочкой, палочкой Фридлендера. Относится к группе длительно действующих сульфанила4 ( 1 дов. Быстро всасывается, проникает через гематоэнцефалический барьер. Относительно малотоксичен. [c.94]

ВСАСЫВАНИЕ из ЖКТ происходит быстро. Соединения легко преодолевают гематоэнцефалический барьер. [c.165]

Дофамин и другие катехоламины не проникают через гематоэнцефалический барьер, тогдй как ДОФА проходит через него. [c.338]

Методы определения содержания жидкости в организме основаны на изучении концентрации веществ, введенных в кровяное русло. Так, при определении общей жидкости тела вводят вещества, которые свободно проникают через эндотелий капилляров, клеточные мембраны, гематоэнцефалический барьер и равномерно распределяются во всех водных пространствах. Для этого применяют тяжелые изотопы водорода (тритий, дейтерий), антипирин, сульфаниламиды, мочевину. [c.182]

ЛСД быстро всасывается и распределяется по организму, легко преодолевая гематоэнцефалический барьер и достигая мозга. Время полужизни в плазме Т(1/2)- 3,6 (2,9-5,14) ч [2, 12]. Длительность действия 8—12 ч. Уровни ЛСД в плазме и моче в течение нескольких часов после приема разовой дозы — меиее нанограмма/мл (табл.1). Максимальная концентрация в плазме после приема орально 1 мкг/ кг ЛСД достигается через 1 ч и в интервале до 3 ч составляет 1,7-1,85 нг/мл. Затем концентрация резко снижается через 6 ч до 1,1 нг/мл, через 4 ч до 0,2 нг/мл (7 . Пик концентрации в плазме после употребления дозы 2 мкг/кг устанавливается в пределах одного часа и составляет 4-6 нг/мл. [c.145]

Хотя 5-ГТ практически не проходит через гематоэнцефалический барьер, за исключением указанных выше условий, он оказывает влияние на биопотенциалы коры мозга в сенсомоторной и зрительной областях у кошек и кроликов [Машковский, Арутюнян, 1963]. После внутривенного введения 1 и 2 мг/кг 5-ГТ преобладают медленные волны с высокой амплитудой. Биопотенциалы ретикулярной формации среднего мозга и зрительного бугра кролика имеют после введения 5-ГТ тот же характер [Машковский, Ро-щина, 1962]. В дозах 10—20 мг/кг 5-ГТ ускоряет наступление сна и значительно (примерно в 4 раза) увеличивает его продолжительность у мышей после введения барбитуратов [Машковский, Арутюнян, 1963]. [c.84]

Содержание белка в цереброспинальной жидкости незначительно (0,15— 0,40 г/л), причем отношение альбумины/глобулины равно 4 липидов в сотни раз меньше, чем в плазме крови. Возможно, что липиды плазмы крови в цереброспинальной жидкости отсутствуют. Общее содержание низкомолекулярных азотсодержащих веществ, особенно аминокислот, в 2—2,5 раза меньше, чем в крови. В ткани мозга, как отмечалось, количество свободных аминокислот велико и во много раз превышает концентрацию их в крови и тем более в цереброспинальной жидкости. Установлено, что некоторые аминокислоты (например, глутаминовая кислота) почти не проникают через гематоэнцефалический барьер. В то же время амиды аминокислот (в частности, глутамин) легко преодолевают этот барьер. Содержание глюкозы в цереброспинальной жидкости относительно велико (2,50—4,16 ммоль/л), но несколько меньше, чем в крови, причем концентрация глюкозы в спинномозговой жидкости может повышаться или снижаться в зависимости от изменений содержания глюкозы в крови. [c.644]

Т. оказьшает на организм действие, во многом сходное с эффектами мышьяка, селена является преимущественно тиоловым ядом, обладает также раздражающим эффектом вызьшает острые и хронические отравления (главным образом, в производственных условиях) с поражением нервной системы, крови, желудочно-кишечного тракта, почек и органов дыхания, нарушениями обмена. Проникает через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры, обладает эмбриотоксическим эффектом. Высокие дозы Т., принятые внутрь, приводят к интенсивному образованию липофусцина в мозге. В основе токсического действия кислородных соединений Т. лежит восстановление их до элементного Т., который ингибирует ряд ферментных систем (дегидразу и оксидазу мышц, каталазу) и вызывает снижение уровня групп — 8Н в крови, тормозит рост, нарушает деятельность нервной системы, а также вызывает нарушение функции почек и ухудшает рост волосяного покрова. [c.500]

Очень незначительное всасывание Б. из желудочно-кишечного тракта объясняется тем, что растворимые соединения Б. в щелочной среде кишечника трансформируются в труднорастворимый и плохо всасываемый гидроксид Б. Б. проникает через плаценту в плод, а также от кормящей матери с грудным молоком к ребенку. Кроме того, Б. способен проникать через гематоэнцефалический барьер, а также оказывать повреждающее действие на все структурные образования клетки. [c.97]

Распределение 5-ГТ в организме мышей проследил 51ге11ег (1966). Активность измеряли в период от 5 до 10 мин после внутрибрюшинной инъекции 5-ГТ-2-> С в тонкой кишке, почках, печени, головном мозге и селезенке. В печени и тонкой кишке максимум активности достигался через 5 мин после введения соединения с последующим постепенным ее снижением. В селезенке максимальный уровень активности отмечался через 10 мин после введения. Высокий уровень меченого 5-ГТ удерживался вплоть до конца наблюдения. В почках активность прогрессирующе ослабевала, что было связано с быстрой экскрецией инъецированного 5-ГТ и его метаболитов. Минимальные величины постоянно регистрировали в головном мозге, что свидетельствует о неспособности 5-ГТ перейти гематоэнцефалический барьер. [c.58]

Одновременное введение бензонала (50 мг/кг внутрибрюшинно или внутримышечно) и эффективной защитной дозы цистамина (50 мг/кг внутривенно) у кошек, кроликов и собак не влияет на выраженность и продол-л ительность гипотензии, вызванной циетамином [Смирнова и соавт., 1975]. Бензонал (50 мг/кг внутрибрюшинно), введенный крысам за 30 мин до применения цистамина (10, 30 и 60 мг/кг), не ослабил динамической активности, сниженной циетамином. Если бензонал (50 мг/кг внутрь) давали за час до внутривенной инъекции цистамина (20 и 50 мг/кг), то он в 2,5 раза уменьшал частоту появления рвотного рефлекса у собак. Бензонал сокращает проникновение цистамина в ЦНС путем воздействия на гематоэнцефалический барьер. Таким образом уменьшается его острая токсичность, а также возникновение судорог и рвоты. Применение центральных аналептиков, наоборот, приводит к усилению судорожного действия цистамина и к повышенной смертности мышей. [c.117]

Противосудорожная активность диазепама в опытах на крысятах была в 15, а на морских свинках — в два раза выше, чем на половозрелых крысах. Каковы возможные причины такой различной чувствительности к диазепаму этих двух групп животных Можно предположить, что в головной мозг новорожденных животных коразол проникает в меньших количествах, вызывая пониженный эффект. Исследование этого вопроса (451 показало, что череч 60 мин (срок максимальной активности диазепама) содержание коразола в головном мозге всех исследуемых животных было одинаковым. По-видимому, различная реакция новорожденных и взрослых животных на введенный диазепам в условиях коразоловых суд01)0г объясняется количеством препарата и его метаболитов в головном мозге. Кроме того, степень накопления соединений нервной тканью зависит от ряда факторов и, в первую очередь, от проницаемости гематоэнцефалического барьера. Состояние и активность ферментов играют второстепенную роль. [c.168]

При сравнении скоростей поступления оксазолама, диазепама и хлордиазепоксида в головной мозг экспериментальных животных можно заметить, что максимальная концентрация первого вещества достигается за 1 мин [153], второго — менее минуты [154], а третьего — около 5 мин [15]. В этом отношении интерес представляет сравнение их липотропности, которая самая высокая у диазепама, меньше у оксазепама и наименьшая у хлордиазепоксида. Такой параллелизм между липотропностью и скоростью поступления веществ в мозг позволяет предполагать, что их проницаемость через гематоэнцефалический барьер имеет пассивный характер, так как зависит от растворимости соединений в липидах.- [c.187]

Токсическое действие. Обладает широким спектром токсического действия с многообразными клиническими проявлениями. В крови В. специфически связывается с иммуноглобулинами, заметно снижая их содержание. Проникновение металлического В. через мембраны объясняют образованием специфического растворимого комплекса с белками. В. связывается негистонными белками клеточных ядер и кумулирует в клетках без образования морфологически обособленных включений. Соли В. угнетают амино- и карбоксипептидазы. Проникая через плацентарный барьер, В. оказывает эмбриотропное действие преодолевая гематоэнцефалический барьер, вызывает энцефалопатию. Поражения ЦНС, вызываемые В., как и алюминием, объединяют в группу миоклонических энцефалопатий . При этом возрастает концентрация В. в липидах мозга, мозжечке и таламусе, особенно в субклеточных фракциях однако прямой зависимости между выраженностью мозговых нарушений и уровнем концентрации В. в крови не обнаружено. Среди реже встречающихся токсикологических проявлений действия В. и его соединений указывают на возможность поражения суставов, костной ткани, аллергозов, крово-течений, агранулоцитоза, пластической анемии. К числу характерных симптомов инток- [c.434]

Токсическое действие. Обладает выраженным нейротропным действием, избирательно блокируя перенос ионов натрия через электровозбудимые мембраны. Вызывает паралич дыхательной мускулатуры, что послужило основой определения его как паралитического яда . Может проникать через гематоэнцефалический барьер и вызывать прямое угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров. [c.726]

Поступление, распределение и выведение из организма. При парэнтеральном введении хлорида Л. мышам (320 и 400 мг/кг), морским свинкам (230 мг/кг) и крысам (200 мг/кг) максимальная концентрация иона Li+ во всех органах и крови зарегистрирована через 1 ч от начала опыта. При введении препарата в желудок мышам (400 мг/кг) максимальное накопление Л. в мышцах наступает через 6 ч, а в остальных органах и крови — также через 1 ч. Независимо от способа введения несмертельной дозы Л. и вида животного, по накоплению иона Li+ органы и биологические жидкости мышей, крыс, морских свинок и кроликов располагаются в следующий ряд (по убывающей) щитовидная железа, почки, сердце, желчь, легкие, кровь, слюнная железа, надпочечники, селезенка, скелетные мышцы, печень, кости, головной мозг, эритроциты, глазное яблоко. Ионы Li+ полностью абсорбируются из желудочно-кишечного тракта в течение 8 ч. Л. не связывается с белками плазмы, проникает через гематоэнцефалический барьер, и в цереброспинальной жидкости его содержание достигает 40 % от соответствующей величины в плазме. Уровень Л. в слюне может в несколько раз превышать таковой в плазме. Ион Li+ обнаруживается в молоке кормящих матерей, получающих препараты Л. в качестве терапевтических средств. В экспериментах на животных установлена задержка Л. в тканях головного мозга, в гипофизе, причем концентрация Л. имеет прямую зависимость от дозы препарата. Ион Li+ проникает через плацентарный барьер и накапливается в ткани эмбриона. Уровень Л. в плазме человека, получающего терапевтические препараты Л., предпочтительнее всего контролировать между 8 и 12 часами после приема последней дозы — он не должен выходить за пределы примерно 1,5 мэкв/л (5—11 мкг/мл). Около 95% однократной дозы выводится с мочой, 4 % с потом и 1 % с фекалиями. Содержание Л. в лимфоузлах человека составляет 0,13—0,27 мкг/г, в легких 0,05—0,07 мкг/г, в мозге 3—-5 нг/г, в яичках 2—4, в крови 4—8 нг/г [57]. [c.29]

Токсическое действие. Животные. Для мышей при введении в желудок ЛДюо == 400, ЛД5о=150 мг/кг. Вдыхание 16—5 40 мг/м по 3 ч в день в течение месяца вызывает у крыс и кроликов раздражение слизистой оболочки верхних дыхательных путей, снижение содержания гемоглобина и эритроцитов в крови, фагоцитарной активности и фагоцитарного индекса лейкоцитов, эозинофилию, повышение проницаемости гистогемати-ческого и гематоэнцефалического барьеров, увеличение содержания М. во внутренних органах. На вскрытии — катарально-гнойный бронхит, бронхоэктазы, очаги межуточного воспаления легких. Воздействие 0,6—0,8 мг/м по 3 ч в день в течение 4 мес, вызывает угнетение фагоцитарной активности холинэстеразы в крови ( Гигиена и токсикология пестицидов... ). См. также Местное действие. [c.74]

Общий характер действия на теплокровных. Водорастворимые соли Б. — хлорид, нитрат, карбонат, сульфид— очень ядовиты. При остром отравлении поражаются миокард, нервная система, сосуды при хроническом—костная ткань, костный мозг, гонады, печень. Б. не проникает в цито плазму, а сорбируется клеточной мембраной. Обладает холино-литическим эффектом, вызывает гипокалнемию полисульфидные производные угнетают клеточное дыхание подобно цианидам. При отравлении ВаСЬ повышается проницаемость сосудов, приводя к кровоизлияниям и отекам. Поражение нервной системы проявляется энцефалопатией, парезами, параличами [33]. Б. вытесняет из костей кальций и фосфор, что ведет к остеопорозу. Б. проходит через плацентарный и в меньшей степени через гематоэнцефалический барьеры, обладает слабым мутагенным действием. Избыток Б. в почве, воде и кормах, особенно в сочетании с избытком там же стронция, может привести к нарушению кальциевого обмена и тяжелому поражению костной системы, известному под названием уровской болезни. [c.136]

К важнейшим клиническим проявлениям нейротоксического действия А. относят нарушения двигательной активности, судороги, снижение или потерю памяти, психотические реакции — мио-клоническую энцефалопатию . Одной из разновидностей этого синдрома является диализная энцефалопатия , возникающая при гемодиализе, когда поступление А. в кровь пациента может довести его содержание до 0,180—0,500 мг/л. Для этой формы энцефалопатии специфичны симптомы слабоумия. Концент рация А. в головном мозге, особенно в сером веществе, достигает очень больших значений. С другой стороны, установлено, что при слабоумии неясной этиологии содержание А. в мозге повышено. Нейротоксическое действие А. проявляется только при нарущении проницаемости гематоэнцефалического барьера, чему способствует болезнь Дауна, старение, гиперсекреция пара-щитовидной железы, гипервитаминоз D, алкогольная энцефалопатия (Boegman, Bates Lai, Blass). [c.210]

Распределение в организме. NaO N хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер и быстро выводится из организма через 50 мин после в/брюшинного введения крысам 100 мг/кг в крови и спинномозговой жидкости обнаружены равные концентрации иона N , через 24 ч — следы. [c.351]

То же самое наблюдается при появлении в молекуле ФОС свободного положительного заряда на атоме азота (Кёлле и Штейнер, 1956) или на атоме серы (Смусин, 1957, 1958). При появлении заряда характерные центральные эффекты антихолинэстеразного вещества, например способность вызывать судороги, исчезают, хотя периферические эффекты усиливаются. Эти факты объясняются тем, что свободный заряд препятствует проникновению вещества из крови в мозг через гематоэнцефалический барьер. Однако при работе с ФОС такое объяснение легко поддается проверке. ФОС тормозит холинэстеразу необратимо и по степени торможения холинэстеразы мозга можно судить о проникновении ФОС в мозг. [c.415]

Однако значение описанного метода оценки проницаемости гематоэнцефалического барьера выходит за пределы фармакологии ФОС. На примере ФОС можно изучить более общие закономерности, определяющие проницаемость гематоэнцефалического барьера, например значение свободного заряда для проникновения в мозг не только ФОС, но и дру-. гих веществ, которые не поддаются количественному определению в тканях. Это очень важно для фармакологии холинолитических, холиномиметических, различных противосудорожных и других веществ центрального действия. Этот метод позволит оценить изменения проницаемости гематоэнцефалического барьера, возникающие в патологии, при тех или иных заболеваниях и изучить естественные изменения в функции этого барьера в процессе эволюции в онто- и филогенезе. [c.417]

С помощью этого метода можно решить и вопрос о значении величины радикала при четвертичном азоте для проникновения вещества через гематоэнцефалический барьер. Из фармакологии холинолитиков известно, что четвертичные аммониевые соединения с коротким радикалом (метиловым) совсем не обладают центральным действием. Соединения с этиловым радикалом при азоте уже проявляют некоторое центральное действие (Зеймаль и др., 1957). Есть основания ожидать, что при алкилировании еще более длинным или тяжелым неполярным радикалом полученное четвертичное соединение будет еще легче проникать из крови в мозг. Вильсон (1958, 1959) показал что реактиватор холинэстеразы — пиридип-2-альдоксим, не проникающий внутрь аксона, приобретает способность реактивировать холинэстеразу внутри аксона, если метиловый радикал при четвертичном азоте заменить на додециловый (16, 17). [c.417]

Смотреть страницы где упоминается термин Барьер гематоэнцефалический: [c.283] [c.44] [c.94] [c.147] [c.147] [c.635] [c.637] [c.637] [c.32] [c.55] [c.286] [c.44] [c.425] [c.506] [c.309] [c.312] [c.442] [c.416] [c.418] [c.461] [c.550] [c.551]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология