Справочник химика 21

Химия и химическая технология

Статьи Рисунки Таблицы О сайте English

Мини-гены

    Транскрипция продолжается с тех же промоторов, но протекает, минуя гены N и сго [c.212]

    А мино гене 8 н ол -I ( 6-Окс и гекс ил 8м ин ) [c.5]

    А. Изобразите схематически, какие продукты вы ожидаете получить на каждом из мини-генов, в случае, если осуществляющие сплайсинг структуры связываются с 5 -сайтом сплайсинга и проверяют последовательность в направлении к 3 -сайту сплайсинга, и в случае, если они работают в противоположном направлении. [c.157]


    A. Если структуры, осуществляющие сплайсинг, связываются с одним сайтом сплайсинга и сканируют весь интрон в поисках комплементарного сайта сплайсинга, то они должны использовать первый подходящий сайт. (Неиспользование первого подходящего сайта сплайсинга эквивалентно пропуску экзона.) Продукты, которые должны получиться в результате сканирования интрона в двух мини-генах, показаны на рис. 9-46. Если указанные структуры связываются с 5 -сайтом сплайсинга и сканируют последовательность по направлению к З -сайту сплайсинга, то на мини-гене [c.405]

    Р с. 9-46. Ожидаемые продукты для мини-гена 1 (А) и мини-гена [c.405]

Рис. 19.11. Генетическая конструкция, называемая мини-геном PDAPP, с помощью которой можно моделировать развитие болезни Альцгеймера у трансгенных мыщей. 1-10 - экзоны кДНК белка-предшественника амилоида, А—С - введенные интроны. Регуляторными элементами являются промотор гена р-фактора роста из тромбоцитов и сигнал полиаденилирования вируса SV40. Рис. 19.11. <a href="/info/1396268">Генетическая конструкция</a>, называемая <a href="/info/1384751">мини-геном</a> PDAPP, с помощью которой можно моделировать развитие <a href="/info/186983">болезни Альцгеймера</a> у трансгенных мыщей. 1-10 - экзоны кДНК <a href="/info/199849">белка-предшественника амилоида</a>, А—С - введенные интроны. <a href="/info/33271">Регуляторными элементами</a> являются <a href="/info/1403403">промотор гена</a> р-<a href="/info/91103">фактора роста</a> из тромбоцитов и сигнал полиаденилирования вируса SV40.
    J-мини-генов (от англ. joining ), один из которых функционально неактивен и называется в силу этого псевдогшом. Каждый из работающих J-генов кодирует последовательность из 12-14 аминокислотных остатков и тем самым обеспечивает достройку V-гена до того количества нуклеотидных остатков, которое контролирует синтез полноценного У -домена  [c.74]

    Варианты 1-цепей кодируются двумя ло10гсами, каждый из которых включает один У -ген, два J-мини-гена н два С -гена. В локусе 1 пара н — некодиру-ющне участки хромосомы (псевдогены). Возможные варианты црн рекомбинации v.2J,2q2,v,ivq3.v,iJ,iqi [c.76]

    Известные пять классов иммуноглобулинов — IgM, IgG, IgA, IgE и IgD — построены по общему плану и включают две легкие и две тяжелые полипептидные цепи. Каждая цепь состоит из одного вариабельного и трех или четырех (в зависимости от принадлежности к классу) константных доменов. Специфичность антител зависит от взаимодействия вариабельных доменов легких и тяжелых цепей. Генетический контроль структуры иммуноглобулинов осуществляется большим набором V-генов и незначительным числом дополнительных D- и J-мини-генов. Случайная комбинащ1я одного из У-генов с одним из D- и J-мини-генов при формировании единого информационного участка в процессе реорганизации генома В-клеток лежит в основе вариабельности антител, меняю- [c.78]


    Представлена схема самых разнообразных сочетаний генных сегментов, дающих в результате 30 ООО вариатов тяжелых цепей. Цифра выведена без учета возможных нарушений при рекомбинации, связанных с включением пограничных нуклеотидов справа и слева от D- и J-мини-генов. С учетом этих нарушений число вариантов тяжелых цепей иммуноглобулинов увеличивается до 120 ООО [c.78]

    Совершенно аналогично происходит инициация в органеллах эукариот — в митохондриях и х/юропластах. Эти органел ы имеют собственный мини геном, содержащий ряд необходимых для инициации i енов которых нет в главном геноме. Некоторые из них (например, ген MTF) по первичной структуре высоко гомологичны гену E. oh. Это один из главных аргументов в пользу происхождения этих органелл из бактерий-симбионтов. [c.69]

    Многие гены высших эукариот содержат большое число экзонов, Для правильного сплайсинга таких генов необходимо, чтобы соседние экзоны соединялись друг с другом. Если этого не произойдет, экзоны выпадут. Поскольку все 5 - и все З -сайты сплайси-рования вьп-лядят одинаково, то кажется удивительным, что прн сплайсинге пропуски экзонов происходят весьма редко. Очевидно, должен существовать какой-то механизм, который хранит отпечатки соседних экзонов и обеспечивает их правильное соединение, Одно из предположений, объясняющих механизм сохранения определенного порядка экзонов при сплайсинге, состоит в том, что структуры, осуществляющие сплайсинг, связываются с сайтом сплайсинга на одном конце интрона и сканируют весь интрон в поисках второго сайта сплайсинга на другом конце. Подобный механизм мог бы гарантировать, что экзон никогда не будет пропущен. Вы очень заинтересовались этим предположением и решили его проверить. Для этого вы конструируете два мини-гена  [c.156]

    Ряс. 9-31. Мини-гены, сконструированные для изучения сканирова-ни интронов при сплайсинге РНК (задача 9-34). Мини-ген 1 (А) содержит два З -сайта сплайсинга миш-ген 2 (Б) содержит два У-сайта сплайсинга прямоуголь-нюсами изображены целые экзоны заштрихованными фигурами-части экзонов. Указаны 5 - и З -сайты соединения при сплай-(шге. [c.157]


Смотреть страницы где упоминается термин Мини-гены: [c.431]    [c.885]    [c.239]    [c.245]    [c.253]    [c.74]    [c.75]    [c.76]    [c.77]    [c.79]    [c.187]    [c.187]    [c.30]    [c.157]    [c.157]    [c.405]    [c.405]    [c.406]   
Эволюция без отбора Автоэволюция формы и функции (1981) -- [ c.187 ]

Эволюция без отбора (1981) -- [ c.187 ]




ПОИСК





Смотрите так же термины и статьи:

Минь-гао



© 2025 chem21.info Реклама на сайте