Интерлейкин экспрессия рецепторов

Защитные механизмы от инфекционных заболеваний функционируют путем препятствия вторжению возбудителя, или путем изменения рецепторов. Вторжению или размножению возбудителей препятствуют, главным образом, иммунные механизмы и экспрессия генов главного комплекса гистосовместимости, а также иммунологические способности различных молекул, таких, как интерферон, нейропептиды, гормоны и интерлейкины. [c.234]

Л. 5. Интерлейкин 18 (IL-18) сравнительно недавно был идентифицирован как индуктор IFN-y. Основными продуцентами IL-18 являются моноциты/макрофаги. Этот цитокин имеет столь выраженную структурную гомологию с IL-1, что вначале был описан под названием IL-ly . IL-18, как и IL-1, синтезируется в виде неактивной молекулы-предшественника, для перевода которой в активную форму необходимо участие IL-l -конвертирующего энзима. Пути трансдукции сигнала активации у IL-18 сходны с путями трансдукции сигнала IL-1 оба эти цитокина активируют транслокацию NFkB в ядро клетки. Однако IL-18 имеет свой самостоятельный рецептор, частично принадлежащий к семейству IL-1R, и по свойствам, и по биологической активности он гораздо ближе к IL-12 повышает антимикробную резистентность организма, в кооперации с IL-12 регулирует продукцию IFN-y Т-хелперами и естественными киллерами, усиливает экспрессию Fas-лиганд на естественных киллерах и Т-лимфоцитах. IL-12 повышает экспрессию рецепторов IL- [c.182]

Интерлейкин 10 (IL-10) относится к числу противовоспалительных цитокинов. Его продуцентами Moiyr быть моноциты, макрофаги, активированные Т-хелперы. Обращает на себя внимание способность самих макрофагов продуцировать этот цитокин, являющийся для них сильнейшим ингибитором. IL-10 ингибирует продукцию IFN-y Т-лимфоцитами и ЕК, продукцию макрофагами всех провоспалительных цитокинов (IL-1, IL-6, IL-8, TNF-a, MIF), экспрессию рецепторов TNF-a и IL-12 на ЕК. Способность IL-10 ингибировать продукцию IL-1, IL-6, TNF-a макрофагами и их окислительный взрыв связана с его способностью угнетать продукцию IL-12. IL-10 ингибирует продукцию IFN-y Т-лимфоцита-ми, супрессируя экспрессию на мембране АПК костимулирующих молекул В7/1 и синтез макрофагами IL-12. Как правило, макрофаги продуцируют и секретируют последовательно провоспалительные цитокины, в том числе IL-12, а затем IL-10, но с преобладанием IL-12 (рис. 10). Однако иногда продукция IL-10 резко усиливается. Такое действие на макрофаги оказывают, например, иммунные комплексы. При этом избыток IL-10 ведет к снижению противоинфекционной защиты и развитию хронических инфекций [18]. Примером аналогичной ситуации может служить атопический дерматит — хроническое аллергическое заболевание, при котором снижена продукция IFN-y, супрессированы реакции ГЗТ на фоне гиперпродукции IL-4-секретирующих Th2. У больных [c.188]

Рекомбинационный процесс регулируют (по крайней мере отчасти) два гена, активирующих рекомбинацию (RAG-1 и RAG-2, от англ. re ombination-a tivating genes). У мышей, лишенных этих генов, не образуются Т-клеточные рецепторы и иммуноглобулины и поэтому отсутствуют зрелые Т- и В-ктетки. На уровень экспрессии генов RAG-1 и RAG-2 влияет интерлейкин- [c.136]

Т-хелперы (Тх или Th, от англ. T-helper) человека характеризуются поверхностной экспрессией антигенов ОКТ 4 и Leu За, что показано с помощью соответствующих моноклональных антител. Помощь обычно обнаруживается по функциональной способности помогать В-клеткам образовывать антитела, однако помощь Т-клеток требуется также и для индукции цитотоксических Т-клеток (см. ниже). Презентация антигена АПК необходима для индукции Т-хелперов, и АПК должны иметь те же молекулы МНС класса II, что и предшественники Т-хелперов. Под действием двойного сигнала антигена и ИЛ-1 Т-хелперы пролиферируют. Некоторые из этих пролиферирующих клеток образуют растворимый фактор (лимфокин), названный интерлейкином 2 (ИЛ-2 известный также как Т-клеточный фактор роста). ИЛ-2 сообщает антиген-активированным Т-клеткам всех функциональных классов способность к делению в культуре он является гликопротеином с мол. массой около 15К, для которого активированные Т-клетки экспрессируют специфические рецепторы. ИЛ-2 в настоящее время хорошо охарактеризован и может рассматриваться как иммунорегуляторный гормон. Вместе с тем для дифференцировки Т-клеток могут быть необходимы и другие еще неидентифицированные факторы. [c.13]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология