Сигнал активации

На мембране макрофагов экспрессированы гликопротеиновые рецепторы для многих цитокинов. Связывание цитокина со своим рецептором служит первым звеном в цепи передачи сигнала активации к ядру клетки. Трансдукция сигнала связана с опосредованным киназами фосфорилированием цитоплазматических белков. Для многих цитокиновых рецепторов наиболее существенна ак- [c.153]

Ha каждом шаге этот генератор обеспечит отличный для каждой клетки случайный исход. Чтобы обе клетки могли обнаружить один и тот же сигнал активации, мы обрабатываем два бита так, что результат одинаков для двух клеток [c.112]

Для совершения полного цикла деления покоящаяся лимфоидная клетка должна получить не менее двух последовательных сигналов. Первый сигнал, инициирующий, выводит клетку из покоя в фазу С1. В этой фазе (она длится 15—20 ч) активируется ряд метаболических процессов, подготавливающих удвоение (репликацию) ДНК. Для начала синтеза новой ДНК (фаза синтеза ДНК обозначается как 8-фаза) клетка должна в С1-фазе получить еще один сигнал активации. Интерлейкин-2 выполняет функцию второго сигнала для активированных Т-лимфоцитов. [c.23]

Сигнал активации передают вторые посредники [c.29]

Распознав антиген, Т-хелперы секретируют у-интерферон, который активирует макрофаги и способствует уничтожению захваченных ими микроорганизмов. Хелперный эффект на В-клеТки проявляется пролиферацией и дифференциацией их в плазмоциты. Этот сигнал активации В-клетки получают после того, как связываются с гаптеном антигена, носитель которого сцеплен с рецептором Т-хелпера. В передаче сигнала от хелпера особую роль может играть связанная с его рецептором молекула ТЗ. Сигнал для синтеза антител в В-клетку может поступать при непосредственном контакте ее рецепторов с комплементарными рецепторами Т-хелперов, если такие, конечно, имеются. Не исключено, что в В-клетку, сшитую с Т-хелпером посредством антигена, сигнал стимуляции передается в виде растворимого медиатора. Медиатором В-клетки могут активироваться дистанционно от хелпера, связанного с аналогичным антигеном. [c.43]

Биолог. Согласно известным положениям иммунологии, а тоантите-ла, разрушающие клетки своего организма, так же как и антитела, защищающие его от бактерий и вирусов, производятся плазматическими клетками. Эти клетки образуются из fi-лимфоцитов - клеток иммунной системы - при соблюдении определенных условий [Петров, 1983]. Чтобы В-лимфощгг превратился в плазматическую клетку, он должен получить ровно два сигнала активации. Первый - от контакта с антигенным образованием или рецепторами клетки своего организма, а второй - от контакта с другой клеткой иммунной системы - Т -лимфоцитом, который [c.85]

Протеаза Re A действует и на некоторые другие ре-прессорные белки, например репрессоры отдельных профагов (именно на примере репрессора профага лямбда и была открыта протеазная активность). Это объясняет, почему фаг лямбда индуцируется ультрафиолетовым облучением Re A разрезает лизо генный репрессор, и фаг вступает в литический цикл развития. Указанная реакция не является клеточным SOS-ответом она свидетельствует о способности профага узнавать, что клетка находится в опасности, и обеспечивать выживаемость вступлением в литический цикл. В этом смысле индукция профага зависит от клеточной системы, поскольку она реагирует на тот же самый сигнал (активацию Re A-белка). [c.441]

В ряде случаев повышение концентрации ИЛ2 может активировать рост не только Т-лимфоцитов, но и В-клеток. Однако эту функцию в отношении В-лимфоцитов предназначен выполнять другой медиатор, выделяемый Т-хелперами, — фактор роста В-клеток (ФРВК), белок с молекулярной массой около 20 кДа. Он стимулирует размножение В-лимфоцитов, уже получивших первый сигнал активации — антиген (начальный сигнал кроме антигена могут индуцировать и другие вещества см. гл. 3). По-видимому, первый сигнал индуцирует переход В-лимфоцита из СО в раннюю С1-фазу, а включение синтеза ДНК (8-фаза) запускает еще один [c.23]

Молекулярный механизм действия ИЛ1 на клетку, имеющую специфический для него рецептор, не известен. Из самых ранних работ с ИЛ1 известно, что этот белок обладает активностью кар-боксипептидазы. Каталитическая активность ИЛ1 блокируется ингибиторами карбоксипептидазы — d " и фенантролином. Однако эти сведения не проясняют механизма действия ИЛ1 на клетку. В настоящее время нельзя даже утверждать, что сигнал активации формируется на клеточной мембране. Комплексы ИЛ1 с рецептором эндоцитируются, и значительное количество индивидуальных молекул ИЛ1 оказывается в ядре клетки, так что нельзя даже исключить прямое действие ИЛ1 на транскрипцию генов. [c.59]

С позиции гипотезы о ионпроводящих свойствах агрегата внут-р(1 ембранных белков интересны сведения о векторном взаимодействии двух киллеров. Образование в этом случае кластера ТР в мембране, одной клетки (киллера) означает обязательную агрегацию МНС-1 э мембране второй клетки (мишени). Однако эта, вторая клетка оставалась пассивной мишенью, хотя и располагала полноценным аппаратом убийства. Следовательно, агрегат МНС-1 не является сигнальной структурой. Значит, не всякий белковый агрегат в мембране может проводить ионный ток (или индуцировать любое другое сигнальное изменение), преобразовывая информацию о связывании лиганда в сигнал активации ответа клетки. Такой вывод не удивителен. Ведь известно, что структуру ионного канала составляют те или иные специализированные белки, хорошо подогнанные друг к другу. То же самое справедливо для более крупнокалиберных дыр , сформированных белками комплемента или перфорином. [c.81]

В результате взаимодействия покоящихся лимфоцитов с антигеном индуцируется цепь биохимических процессов, приводящих к образованию внутри В- или Т-клетки вторых посредников . Эти посредники ответственны за последующие изменения на уровне генов. Существует несколько основных механизмов активации лимфоцитов, но до конца они пока не ясны. Как в Т-, так и в В-клетках в передаче сигнала активации участвует гуанозинтрифосфат-связывающий (ГТФ-зависимый) белок (G-белок), который стимулирует метаболизм фосфатидилинозитола. В результате образуются два вторых посредника — [c.29]

Неактивированные Т-клетки экспрессируют молекулу С028, которая связывается с В7-1 и В7-2 на антигенпрезентирующих клетках (например, В-лимфоцитах). После активации Т-клетки начинают экспрессировать альтернативный высокоаффинный лиганд для В7 -СТ1 А-4. Этот лиганд связывает В7, после чего Т-клет-ки уже не принимают сигнал активации. [c.198]

Сигнал активации - это суммарный сигнал от антигенного рецептора и костимулирующих молекул [c.205]

Циклоспорин — это циклический полипептидный антибиотик, продуцентами которого служат почвенные грибы. Он обладает высокой иммуносупрессивной активностью. Основное в действии циклоспорина — это подавление синтеза лимфокинов (в результате влияния на активацию генов лимфокинов) и прямое или опосредованное снижение экспрессии рецепторов ИЛ-2 лимфоцитами, получивщими сигнал активации. Другие продуцируемые грибами циклические по- [c.501]

С внутриклеточным (цитоплазматическим) доменом рецептора IFN-y связана тирозин-киназа JAK2, эта связь усиливается при взаимодействии IFN-y с IFN-yR [59]. Этим определяется внутриклеточная передача сигнала активации через JAK/STAT — путь, как и у многих других цитокинов и ростовых факторов [71]. Тирозин-киназа JAK участвует в фосфорилировании тирозина в со- [c.146]

После адгезии к эндотелиальным клеткам и успешного преодоления эндотелиального барьера путем диапедеза и трансэндотелиальной миграции моноцит двигается в направлении какого-либо повреждения тканей или очага инфекции под влиянием градиента концентрации соответствующего хемоаттрактанта. Функцию хемоаттрактанта могут выполнять компоненты и продукты микроорганизмов, продукты деструкции тканей, активированная фракция комплемента С5а или молекулы хемокинов (рис. 3). Движение клеток в отсутствие такого градиента носит беспорядочный характер и называется спонтанной миграцией . Направленное движение клеток (хемотаксис) начинается со связывания молекул хемоаттрактанта соответствующим рецептором на мембране моноцита/макрофага, затем следует трансдукция сигнала активации, которая приводит к изменениям актина цитоскелета клетки. Резко меняется форма клетки, приближаясь к биполярной, с вытянутыми псевдоподиями, в составе которых присутствуют микрофиламенты актина и другие белки, обеспечивающие движение клетки [22]. [c.159]

Альвеолярные макрофаги ответственны за очищение от вдыхаемых чужеродных частиц различной природы. Взаимодействие альвеолярных макрофагов с удаляемыми частицами через различные рецепторы определяет степень выраженности воспалительного ответа от слабой до активного воспаления с повреждением легочной ткани. Максимально выражен воспалительный ответ на захват опсонизированных частиц через F -рецепторы, от которых исходит сильнейший сигнал активации респираторного взрыва, секреции TNF-a и хемокинов. Опсониннезависимый фагоцитоз не [c.160]

Комплекс антигенного пептида с МНС II оасса распознается Т-оеточным рецептором (T R) при участии корецепторной молекулы D4. Взаимодействие пар адгезионных и костимулирующих молекул обеспечивает контакт оеток и второй сигнал активации Т-лимфоцитов. [c.165]

НОГО антигена, комплексирование пептидных фрагментов антигена с молекулами HLA II класса в форме, доступной для распознавания Т-лимфоцитами, но не обеспечивают второго сигнала активации, не располагая (в отличие от дендритных клеток) достаточно высоким уровнем экспрессии костимулирующих молекул. Поэтому Мф преимущественно участвуют в презентации антигенов активированным Т-лимфоцитам при вторичном иммунном ответе (табл. 11). [c.165]

Л. 5. Интерлейкин 18 (IL-18) сравнительно недавно был идентифицирован как индуктор IFN-y. Основными продуцентами IL-18 являются моноциты/макрофаги. Этот цитокин имеет столь выраженную структурную гомологию с IL-1, что вначале был описан под названием IL-ly . IL-18, как и IL-1, синтезируется в виде неактивной молекулы-предшественника, для перевода которой в активную форму необходимо участие IL-l -конвертирующего энзима. Пути трансдукции сигнала активации у IL-18 сходны с путями трансдукции сигнала IL-1 оба эти цитокина активируют транслокацию NFkB в ядро клетки. Однако IL-18 имеет свой самостоятельный рецептор, частично принадлежащий к семейству IL-1R, и по свойствам, и по биологической активности он гораздо ближе к IL-12 повышает антимикробную резистентность организма, в кооперации с IL-12 регулирует продукцию IFN-y Т-хелперами и естественными киллерами, усиливает экспрессию Fas-лиганд на естественных киллерах и Т-лимфоцитах. IL-12 повышает экспрессию рецепторов IL- [c.182]

При кооперативной активации ЕК и ТЫ эти два цитокина действуют каждый через свой рецептор и через независимые пути трансдукции сигнала активации. Как и IL-12, IL-18 способствует преимущественной дифференцировке ThO в направлении ТЫ, усиливая продукцию IFN-y. Кроме того, IL-18 может усиливать продукцию GM- SF и тем самым ингибировать формирование остеокластов. Главной биологической функцией IL-18 является костимуляция продукции IFN-y. При бактериальных инфекциях бактериальный ЛПС индуцирует продукцию IL-12, а при вирусных инфекциях преобладает продукция IFN-a/ . В обоих случаях IL-18 в комбинации с IL-12 или с IFN-a/ усиливает продукцию IFN-y [44, 63]. [c.182]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология