подавление иммунного ответа, механизм

Термином иммунодефицит обозначают частичное подавление иммунного ответа, связанное с дефектами одного или нескольких механизмов, его составляющих. Различают первичные иммунодефициты, обусловленные генетическими нарушениями, и вторичные, связанные с воздействием на организм инфекционных или других факторов. Первичные иммунодефициты разделяют на гуморальные, клеточные и комбинированные. [c.491]

Рис. 6. Схема механизма подавления иммунного ответа при внутримолекулярной конкуренции детерминант антигена.

Рис. 13. Схема механизма подавления иммунного ответа при гипосенсибилизации.

Т-супрессорные (Тс)-клетки. Некоторые Т-клетки способны подавлять те или иные механизмы иммунного ответа, поэтому их называют супрессорными клетками. Они образуют гетерогенную популяцию со смешанными функциями. Одна из субпопуляций Тс синтезирует и секретирует цитокин, способный ингибировать фактор роста. Клетки этой субпопуляции являются истинными супрессорами. Другие Тс-клетки совместно с Т-хелперами контролируют активность В-клеток и Тц-клеток — главных эффекторных клеток иммунной защиты, т. е. выполняют чисто регуляторную функцию без подавления клеточного роста. [c.480]

Подавление иммунного ответа при межмолекулярной конкуренции антигенов пытались связать с различными механизмами. Так, на основании меньшей способности фагоцитов поглощать подавляемые (неиммуногенные) искусственные полимерные антигены высказывалось предположение о конкуренции на уровне макрофагов. Однако значительно чаще результаты экспериментов указывали на нарушение кооперации Т- и В-лимфоцитов как на причину подавления иммунного ответа под влиянием доминантного антигена [112, 141]. [c.55]

Для понимания механизма действия Р(аЬ ) 2-фрагмента на иммунный ответ существенно, что он практически полностью отменяет неспецифическое конкурентное подавление иммунного ответа неродственным антигеном. Этот хорошо известный иммунологический феномен обусловлен накоплением под действием первого из двух последовательно введенных антигенов неспецифических Т-супрессоров (М. Taussig, 1974 R. Gershon et al., 1978). He обсуждая здесь функциональной роли Т-супрессоров и их классификации (см. гл. 10), отметим лишь, что усиление иммунного ответа Р(аЬ ) 2-фрагментом (а точнее, олигопептидом из его С-концевой части) может быть следствием подавления фрагментом (пептидом) активации Т-супрессоров. [c.157]

Приведенные факты демонстрируют возможность подавления иммунного ответа под влиянием макрофагов. Механизм супрессорного действия этих клеток малоизучен. Ингибирующее влияние макрофагов на антителогенез может быть связано с передачей сигналов другим клеткам, например Т-супрессорам. В то же время не исключено и прямое воздей- [c.192]

Опыты по перекрестному сенсибилизирующему и то-лерогенному воздействию формальдегида и хлоропреновых латексов подтвердили специфичность феномена подавления сенсибилизации и наряду с результатами воспроизведения иммунологической толерантности послужили основанием для некоторых выводов о механизме индукции специфической безответности. В частности, сохранение у животных, подвергавшихся воздействию довольно высоких доз химических соединений (1 и 2 мг), способности к иммунному ответу, т, е. к развитию сенсибилизации на другой химический аллерген, позволяет исключить развитие безответности вследствие токсического повреждения иммунного аппарата. Иными словами, полученные данные свидетельствуют об истинно иммунном механизме развития феноменов иммунологиче- [c.84]

ГИИ стали проводить с динитрофенильными соединениями. ДНХБ и его аналоги использовали для эпикутанной сенсибилизации, а комплексные антигены, состоящие из протеина, пептида или аминокислоты с ДНФ-группой, вводили в подушечки лапок морских свинок с адъювантом Фрейнда [147]. Эти исследования представляют большую ценность для изучения аллергии к химическим веществам в целом, так как именно на модели сенсибилизации к ДНФ-группам была начата разработка таких важных вопросов, как изучение первичных механизмов контактной аллергии, роли гаптена и носителя в индукции и подавлении аллергических реакций, механизма образования комплексных антигенов, толерантности к химическим веществам, иммунологической характеристики антигаптенных антител, морфологии кожных реакций замедленного типа, генетического контроля иммунного ответа и т.д. Динитрофенильные антигены широко используются в теоретических иммунологических исследованиях и в настоящее время наряду с искусственными полимерными антигенами из аминокислотных остатков. [c.90]

Второй класс тимуснезависимых антигенов представлен молекулами, имеющими часто повторяющиеся идентичные эпитопы. К этому классу относятся полисахариды бактериальной стенки, сильно полимеризованные высокомолекулярные белки (например, гемоцианин). Механизм активации В-клеток связан с перекрестным сцеплением между повторяющимися антигенными эпитопами и поверхностным иммуноглобулином. Является ли ответ к TI-i-антигенам полностью независимым от хелперных Т-клеток, не ясно. С одной стороны, гуморальный иммунный ответ регистрируется у дефицитных по Т-клеткам мышей nude. С другой — удаление из культуры in vitro всех Т-клеток приводит к подавлению ответа на Tl-2-антиген. Введение незначительного количества Т-клеток иммунодефицитным мышам значительно усиливает иммунный ответ к данным антигенам. Вероятно, наиболее ранний ответ в виде синтеза IgM формируется без помощи Т-клеток. Более поздний гуморальный ответ, характеризующийся доминантным синтезом IgG, требует включения хелперных Т-клеток. [c.243]

Вспомогательные клетки воспаления К ним относятся тучные оетки, базофилы и тромбоциты все эти оетки служат важным источником вазоактивных медиаторов — гистамина и 5-гидрокси-триптамина (серотонина), вызывающих вазоди-латацию и увеличение проницаемости сосудов. Многие из провоспалительных эффектов СЗа и СЗа обусловлены их способностью вызывать высвобождение содержимого гранул из тучных оеток. Об этом свидетельствует факт подавления данных эффектов антигистаминными препаратами. Кроме того, тучные оетки и базофилы могут стать непосредственной причиной воспаления, вызванного специфическим иммунным ответом, так как IgE сенсибилизирует их для дегрануляции при встрече с антигеном. Взаимодействие между механизмами приобретенного иммунитета и воспаления схематично представлено на рис. 5.14. Тучные клетки служат также важным источником медленнореагирующих медиаторов воспаления, в том числе лейкотриенов, простагландинов и тромбоксанов (см. гл. 23). [c.95]

Патогенез. Поражение иммунокомпетентных клеток приводит к расстройству деятельности иммунной системы, что проявляется угнетением иммунного ответа на антигены и митогены, ослаблением иммунных реакций, снижением продукции интерферона, комплемента, интерлейкинов и других иммунных факторов. Вследствие поликлональной активации В-лимфоцитов вирусом возможно повышение уровня иммуноглобулинов. В результате иммунодепрессии, подавления клеточного и гуморального звена иммунитета организм становится беззащитным против экзогенных (бактерии, вирусы, грибы, простейшие) и эндогенных (опухолевые и другие клетки) антигенов. Этот механизм лежит в основе возникновения вторичных болезней и клинических проявлений ВИЧ-инфекции. [c.277]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология