Паракринная регуляция

Рис. 4. Аутокринная/паракринная регуляция продукции 1Ь-8 нейтрофилами, стимулированными ЛПС.

Здесь представляется уместным сделать еще один экскурс в классическую, домолекулярную эмбриологию. Давно было продемонстрировано, что эктодермальные эксплантаты при культивировании в неоптимальных условиях (экстремальные значения pH, пшо- или гипертонические среды) или в присутствии веществ, оказывающих токсическое действие, превращаются в нервную ткань. Это привело к предположению о том. что в эктодерме гаструлы амфибий имеются клетки, содержащие нейрализующие факторы в неактивной форме. При ряде неспецифических воздействий эти эндогенные факторы могут активироваться и вызывать нейрализацию эктодермальных клеток по механизму ау-то- и (или) паракринной регуляции. [c.82]

При паракринном и аутокринном механизмах сигнальные молекулы (пара-кринные гормоны, гормоны местного действия) синтезируются не в специализированных железах, а практически во всех дифференцированных клетках, но неодинаковые в клетках разных типов. Этими молекулами могут быть цитокины (белки, обычно небольшого размера), эйкозаноиды (производные арахидоно-вой кислоты), гистамин, гормоны желудочно-кишечного тракта и др. Эти молекулы секретируются в межклеточное пространство и взаимодействуют с рецепторами близлежащих клеток другого фенотипа (паракринная регуляция) или [c.192]

Из тканей желудочно-кишечного тракта вьщеле-ны и некоторые другие пептиды, которые, по-видимому, участвуют в регуляции пищеварения (вероятно, с помощью паракринного или нейрокринно-го механизма, поскольку в крови они в заметных количествах не обнаружены). Следует подчеркнуть, что ни для одной из этих молекул пока не установлена определенная физиологическая роль. [c.272]

Сигналы паракринной системы регуляции осуществляются с помощью эндогенных молекул (локальных медиаторов), действие которых охватывает только клетки ближайшего окружения. К локальным медиаторам относятся регуляторные вещества разных классов алармоны, эйкозаноиды и пептиды (Alberts et al., 1994). [c.60]

Рис. 11.1. Эндокринная (о), паракринная (б) и аутокринная (в) системы регуляции метаболизма.

Покоящиеся ЕК экспрессируют рецепторы д.пя 1L-12 и являются его мишенями, которые отвечают на действие IL-12 продукцией IFN-y, стимулирующего эффекторные функции макрофагов. Для ЕК характерен транзиторный синтез IF N-y, предназначенный для контроля развития инфекции в ранней стадии. Их связывает с макрофагами паракринная, позитивная, с обратной связью петля регуляции, которая обеспечивает функционирование важнейшего механизма противоинфекционной защиты. Другие провоспалительные цитокины, секретируемые макрофагами в ответ на индукцию микробными компонентами и продуктами (IL-1, TNF-a), являются синергистами с IL-12 в индукции синтеза IF N-y естественными киллерами [33]. [c.35]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология