Индукция синтеза ферментов

Рис. 33. Индукция синтеза ферментов катаболизма лактозы у Е. oli

Кроме этого в бактериальных клетках имеются ферменты, количества которых могут резко меняться в зависимости от состава питательных веществ среды. Это происходит в результате того, что гены, детерминирующие эти ферменты, включаются или выключаются по мере надобности. Их называют индуцибельны-м и. При отсутствии в среде субстратов этих ферментов последние содержатся в клетке в следовых количествах. Если в среду добавить вещество, служащее субстратом определенного фермента, происходит быстрый синтез этого фермента в клетке, т.е. имеет место индукция синтеза фермента. Если же в питательной среде в готовом виде содержится вещество, являющееся конечным продуктом какого-либо биосинтетического пути, происходит быстрое прекращение синтеза ферментов этого пути. Это явление получило название репрессии конечным продуктом. Ферменты, синтез которых подавляется конечным продуктом, могут быть дерепрессированы, т. е. скорость их синтеза превысит обычную, если концентрация конечного продукта упадет до очень низкого уровня. Дерепрессия этих ферментов аналогична явлению индукции. [c.118]

Биосинтез белка — процесс, который поддается регулированию. Принципы такой регуляции впервые были сформулированы в работах Жакоба и Моно Рассматривая хорошо изученные явления репрессии и индукции синтеза ферментов, они пришли к выводу, что эффект индукции, т. е. ускорение синтеза, вызывается специфическим химическим соединением, чаще всего субстратом или аналогом субстрата, а эффект репрессии, т. е. подавление синтеза фермента, — продуктом реакции, катализируемой этим ферментом или аналогом этого продукта. Один и тот же метаболит или субстрат могут вызвать или затормозить синтез сразу нескольких белков. В таком случае всегда оказывается, что белки-фермеиты действуют в метаболической цепи последовательно. Отмечено, что действие подобных факторов не зависит от структуры синтезируемых белков. Зато некоторые мутации, затрагивающие одиночный нуклеотид ДНК, полностью выключают способность клетки к репрессии синтеза определенных ферментов. С учетом этих данных Жакоб и Моно предложили схему регуляции биосинтеза белка (рис. 68). Согласно этой схеме, субстрат и продукт реакции, накапливаясь в клетке, действуют на особое вещество — репрессор в двух противоположных направлениях субстрат, соединяясь [c.490]

Индукция " синтеза ферментов [c.143]

Вызывает опадение шсть-ев, цветов и плодов, способствует цветению и созреванию плодов, вызывает эпинастию листьев, нарушает состояние покоя и индукцию синтеза ферментов. Ингибирует митоз, синтез ДНК, полярный и латеральный транспорт ауксина. Использ. при конц. [c.208]

Лактозный оперон Е. соИ, состоящий из трех структурных генов, промотора и оператора, был первой ферментной системой, на которой Ж. Моно и Ф. Жакоб изучали механизм индукции синтеза ферментов (рис. 33). В отсутствие лактозы молекула репрессора. [c.121]

Чтобы лучше понять современные представления о репрессии и индукции синтеза ферментов, необходимо сначала рассмотреть, как происходит соединение аминокислот в определенной последовательности при образовании молекулы белка. В последние годы этот вопрос многократно описывался в литературе с самых различных точек зрения. Поэтому мы коснемся его очень кратко, а для общего ознакомления рекомендуем читателю книгу Дж. Д. Уотсона Молекулярная биология гена [43]. [c.69]

В 1961 г. Жакоб и Моно провели ряд экспериментов, желая понять природу индукции синтеза ферментов у Е. соИ. Полагают, что в клетках этой бактерии синтезируется около 800 ферментов. Синтез некоторых из них происходит непрерывно, и их называют конститутивными ферментами другие же образуются только в присутствии надлежащего индуктора, который может и не быгь субстратом данного фермента. Такие ферменты, примером которьгх служит р-галактозидаза, называют индуцибельными ферментами. [c.177]

Бывают случаи, когда требуется создать ферменты определенного назначения. Это может случиться, например, когда клетке угрожает голод вследствие истощения запаса пищи в окружающей среде. Клетка должна усваивать вещества, которые в нормальных условиях она не использует. Вот тут-то и начинается срочный синтез катализаторов, которые помогают справиться с этой задачей. В таких случаях говорят об индукции синтеза ферментов. [c.145]

В чем же смысл индукции синтеза фермента в индуцируемом штамме Совокупность множества генетических и биохимических фактов приводит к следующей, достаточно надежно установленной картине. [c.302]

Индуктор. Эффекторная молекула, ответственная за индукцию синтеза фермента. [c.308]

Наконец, возможна и такая ситуация, когда фотохимическая реакция необходима для индукции синтеза ферментов, катализирующих определенные стадии биосинтеза веществ. [c.202]

Этап функционирования ферментов 6 может оказаться рост-лимитирующим звеном метаболизма лишь при отсутствии в клетке необходимого количества фермента (либо у дефектных мутантов, у которых фермент малоактивен, хотя и синтезируется в большом количестве). В первом случае обычно включается механизм индукции синтеза фермента субстратом или происходит снятие репрессии, оказываемой конечным продуктом. Для конструктивных ферментов возможна также стимуляция на уровне трансляции. Только при недостаточной эффективности всех этих механизмов регуляции количество фермента может оказаться неадекватным условиям роста. [c.72]

Основные механизмы, регулирующие катаболические пути, — индукция синтеза ферментов и катаболитная репрессия. Катаболические пути, в которых функционируют конститутивные ферменты, регулируются большей частью посредством аллостерических воздействий на активность ферментов. Одна из задач катаболических путей — обеспечение клетки энергией. У большинства прокариот возможности генерации энергии намного превышают потребности в ней клетки. Количество АТФ, которое можно синтезировать с помощью имеющихся в клетках аэробных прокариот ферментов гликолитического и дыхательного путей, значительно больше количества АТФ, необходимого для процессов биосинтеза и поддержания жизнедеятельности. Поэтому клетки должны обладать способностью контролировать потребление энергодающих субстратов и, следовательно, выработку клеточной энергии. Основной принцип контроля прост АТФ синтезируется только тогда, когда он необходим. Иными словами, интенсивность энергетических процессов у прокариот регулируется внутриклеточным содержанием АТФ. [c.123]

Индукция синтеза ферментов. Уже при изучении регуляции био- [c.119]

B. При наличии /дс2"-мутации будет наблюдаться индукция синтеза ферментов метаболизма лактозы, однако репрессирующее действие глюкозы будет отсутствовать. [c.75]

Индукция синтеза ферментов. В большинстве случаев регуляция путем индукции характерна для катаболических путей, где в качестве индукторов выступают обычно субстраты этих путей. Классический пример индуцибельного фермента — 3-галактозидаза Е. oli. Оказалось, что если клетки Е. соИ выращивать в среде, содержащей глюкозу, то они не могут использовать лактозу. Если такие клетки поместить в среду, где лактоза— единственный источник углерода, после некоторого периода в них происходит ин- [c.120]

РИС. 6-15. Некоторые механизмы контроля метаболических реакций. На всех приведенных в книге рисунках модуляция активности фермента аллостерическими эффекторами, а также модуляция активности генов (транскрипция и трансляция) обозначается пунктирными линиями, отходящими от соответствующего метаболита. Линии заканчиваются знаком минус в случае ингибирования идерепрессиии знаком плюс в случае активации и депрессии. Кружки соответствуют прямому действию иа ферменты, а квадратики — репрессии или индукции синтеза ферментов. (Подобная схема представлена в работе [66а].) [c.64]

Полученные данные показывают, что гриб - продуцент полиненасыщенных жирных кислот способен адаптироваться к присутствию бетулина в среде, вероятно, путем включения внутриклеточных механизмов, позволяющих снижать токсическое действие этого соединения. Это может быть связано как с индукцией синтеза ферментов, разрушающих бетулин, так и с включением альтернативных путей метаболизма, нечувствительных к его действию. [c.60]

Гипергликемический эффект глюкагона обусловлен, однако, не только распадом гликогена. Имеются бесспорные доказательства существования глюконеогенетического механизма гипергликемии, вызванной глюкагоном. Установлено, что глюкагон способствует образованию глюкозы из промежуточных продуктов обмена белков и жиров. Глюкагон стимулирует образование глюкозы из аминокислот путем индукции синтеза ферментов глюконеогенеза при участии цАМФ, в частности фосфоенолпируваткарбок-сикиназы —ключевого фермента этого процесса. Глюкагон в отличие от адреналина тормозит гликолитический распад глюкозы до молочной кислоты, способствуя тем самым гипергликемии. Он активирует опосредованно через цАМФ липазу тканей, оказывая мощный липолитический эффект. Существуют и различия в физиологическом действии в отличие от адреналина глюкагон не повышает кровяного давления и не увеличивает частоту сердечных сокращений. Следует отметить, что, помимо панкреатического глюкагона, в последнее время доказано существование кишечного глюкагона, синтезирующегося по всему пищеварительному тракту и поступающего в кровь. Первичная структура кишечного глюкагона пока точно не расшифрована, однако в его молекуле открыты идентичные М-концевому и среднему участкам панкреатического глюкагона аминокислотные последовательности, но разная С-концевая последовательность аминокислот. [c.272]

Наряду с явлением подавления, имеющим весьма широкое распространение среди анаболических, т. е. синтетических ферментов, известно и явление индукции синтеза ферментов, относящееся к катаболическим реакциям — использованию разных источников углерода в дыхании и брожении. Классический пример индукции — образование р-галактозидазы различными бактериями под влиянием субстрата лактозы. Р-галактозидаза ведет гидролиз лактозы (р-галактозидглюкозы) [c.480]

Аденилатциклаза обладает высокой активностью, если компоненты системы транспорта глюкозы в клетку фосфорилированы. Это происходит в отсутствие глюкозы, которую необходимо транспортировать. Таким образом, активность аденилатциклазы возрастает при уменьшении концентрации глюкозы в среде. Последнее приводит к повышению образования цАМФ и в конечном итоге к индукции синтеза ферментов катаболизма лактозы. Наоборот, при высокой концентрации глюкозы в среде система ее транспорта находится в дефосфорилированном состоянии, следствием чего является уменьшение активности аденилатциклазы и соответственно количества цАМФ. Таким способом глюкоза через систему своего транспорта регулирует концентрацию цАМФ в клетке. Поскольку катаболизм глюкозы связан с образованием метаболической энергии и запасанием ее в молекулах АТФ, через глюкозу в клетке связаны пулы АТФ и цАМФ при увеличении количества АТФ уменьшается количество цАМФ, и наоборот. [c.123]

Пунктирными линиями обозначены пути регуляции активности ферментов аллосте-рическими эффекторами, а также активности генов (транскрипция и трансляция). Знак минус указан в случае ингибирования и репрессии. Знак плюс - в случае активации и репрессии. Кружки соответствую прямому действию на ферменты, квадратики - репрессии или индукции синтеза ферментов. [c.461]

Индукция -галактозидазы. Один из наиболее изученных примеров индукции синтеза ферментов-это синтез фермента, необходимого для использования лактозы клетками Es heri hia oli (рис. 16.1). Лактоза-дисахарид, который, прежде чем вступить на путь катаболизма гексоз, должен быть расщеплен [c.474]

При инсулярной недостаточности (диабете) глюкокиназа почти полностью исчезает из клеток печени (и жировой ткани), что резко замедляет усвоение глюкозы этими тканями при диабете. Введение инсулина при экспериментальном диабете восстанавливает содержание глюкокиназы в печени. Если же вместе с инсулином одновременно вводить какой-нибудь ингибитор синтеза белка (этионин, антибиотики — пуромицин и актино-мицин D и др.), то действие индуктора (инсулина) в клетках печени не реализуется и содержание глюкокиназы остается резко сниженным. Аналогичным образом было доказано индуцирующее действие инсулина на синтетазу гликогена в печени, а также роль глюкокортикостероидов в индукции синтеза ферментов глюконеогенеза. [c.288]

Полиеновые жирные кислоты — линолевая и линоленовая не синтезируются, а поступают с пищей (незаменимые). Остальные — полиненасыщенные — синтезируются из них. Особенно важен синтез арахидоновой кислоты, являющейся предшественником эйкозаноидов. Скорость синтеза жирных кислот регулируется кратковременными и долговременными механизмами контроля. Кратковременная регуляция осуществляется аллостерически на уровне аце-тил-КоА-карбоксилазы (цитрат — активатор, пальмитат и другие жирные кислоты — ингибитор). Долговременная регуляция осуществляется через синтез ферментов и их деградацию при участии гормонов. Инсулин активирует ацетил-КоА-карбоксилазу путем дефосфорилирования фермента (кратковременно) и способен вызывать долговременную индукцию синтеза фермента. Глюкагон и адреналин оказывают противоположное действие. [c.224]

Тесная интеграция активности ферментов, наблюдаемая во время быстрых изменений интенсивности обмена, находит себе точную аналогию в более длительных процессах, связанных с индукцией синтеза ферментов. Например, в случае качественного изменения в характере питания организм может иногда синтезировать целый набор новых ферментов для использования появившихся новых субстратов. Когда дело касается последовательных превраш,ений какого-то метаболита, концентрации всех необходимых ферментов возрастают пропорционально. Этот координированный синтез предотвращ,ает таким образом серьезные нарушения метаболического баланса, которые могли бы возникнуть, если бы содержание одного из ферментов оказалось слишком высоким или слишком низким для того, чтобы концентрации субстратов (продуктов) могли оставаться в области оптимальных величин. [c.120]

Резюмируем то, что мы узнали относительно индукции синтеза ферментов. Она происходит только при следующих условиях во-первых, вещество, которое подлежит разложению, действительно должно иметься налицо (оно ведь само и служит индуктором) во-вторых, глюкоза, которая разлагается посредством конститутивной системы, должна отсутствовать. Если второе условие выполнено, то конкурент-корепрессор (который всегда образуется при распаде глюкозы ) отсутствует, индуктор инактивирует апорепрессор и оперон становится свободным. Если же второе условие не выполнено, то корепрессора так много, что индуктор (лактоза) не получает доступа к апорепрессору корепрессор и апорепрессор образуют активный репрессор, оперон выключается, синтез ферментов исноль- [c.282]

Был взят мутант Е. соИ, ауксотрофный но урацилу. Попытки индуцировать синтез р-галактозидазы на среде, не содержавшей урацил, или на среде без фосфата дали отрицательный результат. Следовательно, для осуш ествления индуцированного синтеза галактозидазы необходимо, чтобы синтезировалась РНК. Без синтеза РНК нет индукции. С другой стороны, синтез ДНК в клетке для этого не необходим. Добавление специфического ингибитора синтеза ДНК — иприта ничего не изменяло в индукции синтеза фермента. Мы знаем, что в клетке Е. oli имеется небольшое количество молекул галактозидазы и до индукции, т. е. в хромосоме имеется в готовом виде информация для синтеза белка, но матрица, очевидно, отсутствует. Если бы на ней шел синтез со скоростью 1 молекула в 5 сек., или 12 молекул в 1 мин., то в течение периода деления клеток количество белка в них достигло бы 300—500 молекул, в то время как среднее количество молекул фермента составляет всего 1—2. [c.487]

Спустя много лет после того, как была открыта положительная ферментативная адаптация, т. е. индукция синтеза фермента в присутствии субстрата (или структурного аналога субстрата), выяснилось, что существует также отрицательная ферментативная адаптация, или репрессия ферментов. В этом случае синтез фермента, вместо того чтобы индуцироваться субстратом, угнетается в присутствии продукта реакции, которую он катализирует. Существование репрессии ферментов было впервые установлено в лаборатории Моно в 1953 г., когда было показано, что синтез трипто-фан-синтазы Е. oli — фермента, определяемого генами irpA и irpB, — подавляется в присутствии триптофана. Биологический смысл этого явления так же очевиден, как в случае индукции р-галактозидазы лактозой для клетки было бы чрезвычайно неэкономно синтезировать ферменты, обеспечивающие последний этап биосинтеза триптофана, в то время когда эта аминокислота в достаточном количестве имеется в окружающей среде. В течение последующих нескольких лет было обнаружено много других случаев репрессии ферментов — в основном ферментов, осуществляющих у бактерий синтез аминокислот и гидролиз фосфорилированных органических соединений. [c.486]

В основе индукции синтеза ферментов лактозного оперона л ежит механизм негативной регуляции исходно репрессор запрещает транскрипцию генов лактозного оперона индукция. заключается в инактиви-ровании репрессора аллостерическим эф,фектором —индуктором. Таким образом, И В случае индукции путем негативной регуляции, и в случае репрессии синтеза ферментов взаимодействие репрессора с оператором лр.иводит к подавлению процесса транскрипции соответствующих структурных генов. Различие заключается в том, что при индукции путем негативной. регуляции эффектор (индукто р), взаимодействуя с репрессором, понижает сродство последнего к оператору, а в случае репрессии эффектор (корепрессор) пО(В ы.шает это сродство. [c.121]

Индукция синтеза фермента, происходящая под действием субстрата, приводит к активации процессов катаболизма данного вещества. Этот механизм регуляции нужен клетке либо для устранения неблагоприятного воздействия вещества (например, индукция цитохрома Р450 и гидроксилаз в печени под действием ядов), либо для утилизации этого чужеродного вещества, использования его в качестве источника энергии или строительного материала. [c.59]

В последнее время показано, что индукция и репрессия могут быть генерализованными, т. е. контролироваться не каким-либо одним конкретным индуктором или корепрессором, а целой группой сходных с тем и другим соединений. Накапливаются также сведения о том, что один-единственный эффектор (например, ррСрр—3 -пирофосфо-гуанозин-5 -дифосфат) может индуцировать биосинтез целого семейства ферментов (например, ферментов биосинтеза гистидина и ряда других аминокислот). Поэтому проблема индукции и репрессии биосинтеза ферментов достаточно сложна, особенно в отношении индукции синтеза ферментов, не свойственных данному организму (например, ферменты детоксикации инсектицидов у насекомых). [c.477]

Индукцию синтеза фермента можно использовать для повышения остаточной ферментативной активности путём введения лекарств. Например, фенобарбитал и родственные ему препараты стимулируют функцию эндоплазмати-ческого ретикулума и синтез специфических для него ферментов. В связи с этим фенобарбитал применяют для лечения синдромов Жильбера и Криглера—Найяра. При этом снижается уровень билирубина в плазме крови. Такой подход имеет определённое значение при тех болезнях, которые обусловлены недостаточной продукцией ферментов, вырабатываемых в энлоплазматичес-ком ретикулуме. [c.287]

Индукция синтеза ферментов с помошью даназола (дериват этинилтесто-стерона) применена для лечения недостаточности а,-антитрипсина и ангио-невротического отёка. При недостаточности а,-антитрипсина применение даназола в течение 30 дней существенно повышает уровень этого белка в сыворотке. Таким образом, данный метод можно использовать для предупреждения лёгочных осложнений. [c.287]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология