Скорость снижения гетерозиготности

СКОРОСТЬ СНИЖЕНИЯ ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ [c.285]

Чем больше размер размножающейся единицы, тем медленнее снижается Я. Однако предельное значение Я в каждом случае равно 0. В ограниченной группе из N особей скорость снижения гетерозиготности равна за одно поколение, если близкий инбридинг, насколько 4N [c.287]

Наиболее вероятное объяснение. Некоторые авторы пытались объяснить это явление генетически, привлекая механизмы гетерозиса, т.е. постулируя увеличение скорости роста вследствие возросшей гетерозиготности населения. Не вызывает сомнения, что средняя гетерозиготность возросла во многих популяциях. Однако увеличение роста обнаружено и в областях, в которых сохранились популяции-изоляты. Кроме того, исследование межрасовых гибридов показало, что в среднем они не выше, чем представители популяций тех рас, из которых они происходят. Следовательно, необходимо очень осторожно анализировать данные, которые свидетельствуют о снижении роста в инбредных популяциях человека. [c.290]

Завершая эту главу, вероятно, будет полезно еще раз повторить одно положение, которое чит атель должен очень ясно себе представлять. На основании проделанного анализа можно подумать, что потеря гетерозиготности в группе ограниченной численности обусловлена происходящим иногда тесным инбридингом, который случайным образом осуществляется при скрещивании. Однако это не так. Как показано в 1, даже при максимальном предотвращении инбридинга в каждом поколении Я продолжает снижаться, хотя и с меньшей скоростью (равной приблизительно половине скорости этого процесса при случайном скрещивании). Снижение Я — это свойство, обусловленное ограниченной численностью размножающейся группы. Другой подход к проблеме размножающихся групп ограниченных численностей мы обсудим позднее (гл. 26). [c.307]

Болезни накопления липидов характеризуются рядом постоянных признаков 1) в тканях накапливаются сложные липиды, структурным компонентом которых является церамид 2) скорость синтеза запасаемого липида сравнима со скоростью его биосинтеза у здоровых людей 3) при этих заболеваниях наблюдается недостаток специфичного фермента в лизосомах, необходимого для гидролиза лнпнда 4) степень снижения активности фермента во всех тканях одинакова. С учетом всех вышеизложенных признаков были разработаны специальные методы диагностики данных заболеваний. Стало возможным также выявлять гетерозиготных носителей дефектных генов, ответственных за развитие [c.255]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология