Токсин коклюша

SA.2. Механизмы действия холерного токсина, токсина коклюша и токсина сибирской язвы [c.127]

За годы первых пятилеток расширился также ассортимент препаратов для профилактики и лечения детских инфекций — дифтерии, скарлатины, кори, коклюша. В этот период было освоено производство предложенного французским ученым Рамоном (1923) препарата для активной профилактической иммунизации против дифтерии — анатоксина. Советскими учеными делались попытки иммунизации смесью дифтерийного токсина и антитоксина, однако препарат Рамона быстро завоевал всеобщее признание и применяется в Советском Союзе до настоящего времени. Производство его с 1932 по 1941 г. выросло в 572 раза. [c.110]

Токсин коклюша, белок выделяемый Bordetella pertussis, не влияет на Ns, но тормозит ингибиторное действие N . Было показано, что этот токсин блокирует взаимодействие R и N , а также Ni и С путем ADP-рибозилирования а,-субъединицы (рис. 9.14). [c.279]

Оба типа -рецепторов стимулируют аденилатциклазу. Они отличаются участками распознавания лиганда R. С совершенно иной ситуацией мы встречаемся в случае сс-адренэргических рецепторов. Здесь, напротив, ai регулирует в основном внутриклеточный уровень другого вторичного мессенджера — Са-+, тогда как 2 не только не активирует аденилат-циклазу, но, по-видимому, и ингибирует ее. В настоящее время считается, что сс2-рецепторы взаимодействуют с аденилатциклазой (С) через ингибиторный регуляторный белок (N, G). Имеются два различных типа таких регуляторных белков стимулирующие (Ns) и ингибирующие (Л /). Белки обоих типов были выделены и очищены (из печени, мозга и эритроцитов), была определена и их четвертичная структура. Они состоят из трех различных полипептидов, два из которых ( , "f) идентичны для обоих белков. N-Белки являются также центрами действия экзогенных факторов, таких, например, как F или бактериальные токсины холеры и коклюша (о структуре и функции токсина холеры см. гл. 2). Краткий обзор современных знаний о структуре и регуляции передачи сигнала через адреноцепторы представлен на рис. 9.14, а и б. Рис. 9.14,6 описывает также некоторые детали механизма последовательного взаимодействия R, N и С видно, что медиатор или гормон вначале активирует N путем взаимодействия с рецептором. Активация N основана на замене GDP на GTP. Активированный N взаимодействует затем с С. Такое взаимодействие носит временный характер, поскольку N инактивирует сам себя путем расщепления связанного GTP под действием присущей ему ОТРазной активности. Еще раз интересно отметить сходство этого процесса с взаимодействием родопсина, трансдуцина и фосфодиэстеразы, обнаруженным в зрительном процессе (гл. 1). Такое сходство — это нечто большее, чем просто аналогия. [c.277]

Токсины как инструменты исследования. Токсины холеры и коклюша приводят к ADP-рибозилированию N-белков [c.279]

Подобно том> как холерный токсин повышает уровень сАМР, ADP-рибозилируя субъединицу Gsa и инактивируя ее GTP-азную активность, коклюшный токсин-продукт бактерий, вызывающих коклюш. - дает тот же эффект, ADP-рибозилируя G a- В этом случае, однако, модификация G-белка препятствует его взаимодействию с рецепторами поэтому при активации рецептора аденилатциклаза не ингибируется. [c.360]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология